I juli publicerade vetenskapliga tidskriften Molecular Psychiatry en studie som visar att låga serotoninnivåer i hjärnan inte är orsaken till depression så som länge varit den allmänna uppfattningen.[1] Studien, som i brittisk media kallats för ”game changer” för depressionsvården, har väckt en stor internationell uppmärksamhet och på kort tid blivit bland de 400 mest delade vetenskapliga artiklarna någonsin.[2] I Sverige har det varit tyst om studien och dess slutsatser.
Jag har sedan studien publicerades varit i kontakt med alla våra stora, och många av våra mindre, medier för att tipsa om nyheten. Jag har slagits av den närmast totala tystnad som jag blivit bemött med, inte minst från våra stora medier och public service.
I veckan, närmare två månader efter min första kontakt, kom äntligen den första publiceringen i våra stora medier. Och som den kom. I Svenska Dagbladet (SvD), med inramning att ”tunga forskare” dömer ut studien med devisen att ”antidepressiva räddar liv”.[3]
När jag läste SvD:s artikel, skriven av Therese Bergstedt, slogs jag med häpnad. Av flera anledningar. Förutom direkta faktafel reflekterar jag kring intressena bakom SvD:s val av vinkeln för artikeln. Jag har nedan samlat några av de sakerna som fick mig att reflektera.
Ensidigt om motsägelsefull kritik
Redan i ingressen till artikeln skriver SvD att ”studien döms ut av tunga forskare som konstaterar att SSRI-preparat räddar liv.” Detta följs sedan upp längre ner i artikeln där Bergstedt skriver att studien fått ”skarp kritik av en lång rad forskare” med länk till brittiska välgörenhetsföretaget Science Media Center där ett antal ”experter”, främst inom de neurobiologiska och psykofarmakologiska fälten, dryftar sin kritik mot studien.[4]
Det som Bergstedt väljer att utelämna är att kritiken också bemötts av författarna till studien.[5] Dessutom har kritiken också belysts och analyserats av bland annat amerikanska vetenskapsjournalisten, Robert Whitaker, som i sin artikel Psychiatry, Fraud, and the Case for a Class-Action Lawsuit även synliggjort de motsägelsefullheter och den kognitiva dissonans som präglar kritiken.[6]
Att flera av ”experterna” bakom ovan nämnda kritik dessutom har kända karriärslånga kopplingar till läkemedelsindustrin[7] väljer Bergstedt också att utelämna i sin artikel.
Härskande och biomedicinskt enögt
Bergstedt betonar i sin artikel att de brittiska forskarna hävdar att det, trots enorma mängder forskning genom åren om depression fortfarande saknas övertygande vetenskapligt stöd för serotoninhypotesen. Detta är helt korrekt, både vad gäller avsaknaden av de vetenskapliga beläggen och att det är just vad studien, som den största i sitt slag, visar. Men att säga att det är de brittiska forskarna som hävdar detta är dock en grov förminskning av det faktum att inga forskare någonsin har lyckats påvisa att låga serotoninnivåer skulle vara orsaken till depression. För att inte tala om att hypotesen också sedan länge avfärdats helt av de flesta forskare och kliniker med koll på forskningsläget.[8]
Bergstedt skriver vidare att ”depression är en folksjukdom i Sverige, och kan i vissa situationer vara livshotande”. Ett utspel som knappt är värd att kommentera i sin biomedicinska enögdhet men som också är väldigt talande för hur djupt rotade de biomedicinska och farmakologiskt inriktade perspektiven är även bland journalister. Den som hängt med i resonemangen om förekomsten av depression vet att fenomenet också kan förklaras med psykosociala och kontextuella förklaringsmodeller.[9] Modeller där depression inte är att betrakta som ett medicinskt tillstånd eller sjukdom utan snarare som en förståelig och funktionell reaktion på livets påfrestningar.
Bergstedt konstaterar att det idag finns få forskare som anser att serotoninbrist i hjärnan är den enda förklaringen till depression. Att med ordet ”enda” nyansera faktumet att det inte finns några vetenskapliga belägg alls för att serotoninnivån skulle ens vara en av orsakerna till förekomsten av depression känns något vilseledande. Också nästan som ett sätt att försvara dem som genom årtionden, med onyanserad säkerhet, hävdat att depression orsakas av kemiska obalanser i hjärnan.
Bergstedt noterar också att hypotesen om en ”kemisk obalans” i hjärnan har ”stegvis övergivits i takt med att ny kunskap har tillkommit om hur komplex sjukdomen är”. Måhända att avfärdandet av serotoninhypotesen skett stegvis, men detta skedde i facto redan under 1980- och 1990-talen. Sista spiken i kistan för hypotesen kanske kan ses vara amerikanska psykiaterföreningens, APA:s, avfärdande av hypotesen redan 1999, i sin tredje upplaga av The Textbook of Psychiatry. Även om flera framstående psykiatrer också bekräftat serotoninhypotesens irrelevans och ovetenskaplighet under första delen av 2000-talet så kan nog serotoninhypotesen betraktas vara död och begravd sedan mer än 20 år tillbaka.[10]
Valet av vinkel och intervjuade ”experter”
En ”expert” som SvD i sin artikel ger utrymme att kritisera den brittiska studien är danska Gitte Moos Knudsen, professor i neurobiologi vid Köpenhamns universitet. Moos Knudsen presenteras också som ”en av många tunga forskare som ifrågasätter den brittiska studiens slutsatser där serotonintesen avvisas helt”. Hon är också en av de som återfinns bland kritikerna i den länk som Bergstedt hänvisar till i början av artikeln.
Beträffande kritiken mot avvisandet av serotonintesen så kan vi nog konstatera att vi har mer än tillräckligt med vetenskapliga belägg för att faktiskt kunna avfärda serotoninhypotesen helt.
När det gäller Moos Knudsen så gör denne några rysliga uttalanden i artikeln. Nedan ett axplock.
- ”Depression är inte en sjukdom, utan flera, och kan därför inte förklaras av en enda biokemisk brist.” Åter igen, att betrakta depression som en sjukdom är ett mycket representativt påstående inom det neurobiologiska fältet. Med det sagt är det kanske inte så överraskande att Moos Knudsen, som den professor i neurobiologi hon är, framför detta påstående. Att famla efter halmstrån för att serotoninnivån, trots alla bevisen över årtionden på motsatsen, ändå skulle ligga bakom depression känns nästan lite desperat. Kanske hade det varit bättre för Moos Knudsen att bara konstatera att man/hon inte har en aning om serotonins eventuella roll för människors psykiska lidande, och att det man/hon trott hittills visat sig vara helt irrelevant för förståelsen och avhjälpandet av lidandet.
- ”En del brukar säga att de känner sig som ”försökskaniner” när de får äta SSRI-preparat som sedan inte fungerar. Men vi måste ju börja med att behandla alla, vi kan ju inte veta på förhand vem som blir bättre av preparaten eller inte, säger hon och fortsätter: – Läkemedlen räddar livet på många.” Detta citat fick jag läsa flera gånger för att försäkra mig att jag verkligen hade läst rätt. ”Vi måste börja med att behandla alla, vi kan ju inte veta på förhand vem som blir bättre av preparaten eller inte.” Låt uttalandet sjunka in och tänk sedan hur ett sådant påstående hade mottagits i andra sammanhang. Med vetskapen om ”antidepressiva” läkemedlens ineffektivitet och preparatens ofta omfattande och allvarliga effekterna finns det all anledning att ifrågasätta Moss Knudsens utspel. Börjar vi prata i termer av universell eller selektiv prevention så borde ju till exempel långtidsterapier, ekonomiskt stöd eller andra psykosociala interventioner vara betydligt närmare till hands än ”antidepressiva” läkemedel. I alla fall om vi verkligen vill förebygga och avhjälpa människors lidande.
- På frågan från Bergstedt om varför en studie som underkänner ”kemisk obalans” och serotoninbrist som orsaken till depression fått ett så stort genomslag spekulerar Moos Knudsen att ”en förklaring kan vara att en del tolkat resultatet som att antidepressiva läkemedel, SSRI-preparat, inte fungerar.” Här blir jag lite osäker på vad Moos Knudsen menar. Varför skulle detta vara en anledning till spridningen? Jag säger inte att människor inte tolkat resultaten så som Moos Knudsen spekulerar, men jag förstår inte riktigt varför det i så fall skulle vara orsaken till den stora spridningen som studien fått. Om det för övrigt skulle vara så att människor gjorde den tolkningen av studien, som i huvudsak inte handlar om antidepressiva läkemedel (mer än undergrävande för själva tesen bakom preparatens funktion), så skulle ju även en sådan tolkning ha stöd i forskningen. Ser vi till aktuella forskningsläget gällande ”antidepressiva” läkemedlens effekter så kan vi konstatera att den minimala skillnaden mellan ”antidepressiva” och placebo saknar både vetenskaplig och klinisk signifikans.[11] [12] [13] Mot bakgrund av att över sex av sju personer svarar negativt eller inte alls på ”antidepressiva” läkemedel[14] så kan vi på goda grunder problematisera ”antidepressiva” läkemedlens funktionalitet.
Den andra ”experten” som får komma till tals i artikeln är Johan Lundberg, överläkare vid Norra Stockholms psykiatri och professor i psykiatri vid Karolinska institutet. Lundberg håller med Moos Knudsen om att serotonin, trots avsaknaden av vetenskapliga belägg, ändå kan spela en roll för förekomsten av depression. ”Vi vet bara ännu inte hur”, konstaterar Lundberg.
Sätter vi Lundbergs resonemang i andra sammanhang så tror jag knappast att vi skulle låtit andra gissningar eller hypoteser, som dessutom återkommande blivit vetenskapligt motbevisade, få samma inflytande över vår syn på och behandling av psykiskt lidande.
Vad gäller kopplingen mellan serotoninsystemet och depression så tror jag inte att det idag finns någon, inte heller de brittiska forskarna, som förnekar att det finns en koppling. Allting hänger ihop. Däremot blir skillnaderna i resonemangen avgörande när vi ser hur kopplingen och orsakssambanden ser ut. Medan neurobiologins anhängare ser signalsubstanserna som orsak till lidandet, ser ofta till exempel anhängarna till de psykosociala förklaringsmodellerna de kemiska processerna som resultat av psykosocial belastning. Möter vi en björn i skogen så uppstår det ett adrenalinpåslag. Det är inte så att vi möter en björn i skogen för att vi har ett adrenalinpåslag i systemet.
Partiskt och ensidigt
”En anledning till att sjukdomen gäckar forskarvärlden är att det inte finns några objektiva markörer som gäller alla som drabbas”, skriver Bergstedt i sin artikel. Men är det verkligen så att ”sjukdomen” gäckar forskarvärlden om vi ser hur denna värld egentligen ser ut. Jag skulle vilja säga att forskarvärlden är betydligt större en det trånga skrå som neurobiologin representerar. Att förekomsten av depression gäckar neurobiologins anhängare är en sak, och kanske inte heller överraskande. Svaren om orsakssambanden bakom depression finns nämligen inte inom detta fält.
Om man lyfter blicken från det neurobiologiska fältet så ser man snabbt att det finns en hel värld att upptäcka. En värld full med svar och arbetshypoteser att arbeta vidare på. Det finns hyllmeter med till exempel traumaforskning[15] [16] och annan forskning som påvisar de påtagliga kopplingarna mellan psykosocial belastning och psykisk ohälsa. Denna del av forskarvärlden utelämnar Bergstedt och SvD helt i sin artikel, vilket också är anmärkningsvärt i sig.
När det gäller faktumet att det inte finns några biomarkörer att luta sig mot när det gäller den psykiatriska diagnostiken så gäller detta inte enbart depression utan alla psykiatriska diagnoser. Vi normalfördelar beteenden och bedömer dessa subjektivt utifrån gällande sociala och kulturella normer. Detta gör psykiatriska diagnoser mer till sociala konstruktioner än till några vetenskapliga beskrivningar. Rättsosäkerheten inom området är närmast total. Allt detta utelämnar Bergstedt i sin iver att marknadsföra de neurobiologiska perspektiven.
I samma iver uttrycker Bergstedt också att det finns hopp för det neurobiologiska fältet och för att vi en dag ska hitta några biomarkörer bakom psykiskt lidande. Bergstedt skriver att det nu finns en viktig ledtråd som upptäckts under obduktioner där man observerat strukturella skillnader i kopplingar mellan nervceller i olika delar av hjärnan hos personer som varit deprimerade. Vad detta betyder och vilken betydelse de observera strukturella skillnaderna i hjärnan har för förekomsten av depression vet, av naturliga skäl, inte Bergstedt.
Ser vi till faktumet att användning av psykofarmaka påverkar hjärnan och dess struktur så är det, om det nu finns en relevans i de observationer som Bergstedt vill lyfta fram, svårt att fastställa att depression skulle bero på de strukturella skillnaderna i hjärnan i sig. De strukturella skillnaderna skulle lika gärna, eller kanske snarare, kunna bero på exponering till psykofarmaka. Jag tror knappast att den industrifinansierade forskningen, som ju i princip är den enda forskning som bedrivs, är intresserade att se vilken roll ”antidepressiva” läkemedel och övriga psykofarmaka har för förändringarna i hjärnans struktur. Lägger vi till detta den närmast totala avsaknaden av etik och moral som präglar den industrifinansierade forskningen så tycker jag inte att vi ska vara alltför hoppfulla att denna forskning ska generera några mänskliga vinster när det gäller förståelsen och behandlingen av psykisk ohälsa. Möjligtvis ekonomiska för de som investerar i forskningen.
Vilseledande och bedrägligt med direkta faktafel
Går vi tillbaka till Johan Lundberg så uttalar han i artikeln att man ser att ”fungerande behandlingar mot depression – som antidepressiva läkemedel, ketamin och elbehandling – påverkar kopplingarna positivt i djurmodeller”. Att kalla ”antidepressiva läkemedel”, ketamin och elchocker som fungerande behandlingar mot depression är inte bara ett ovetenskapligt utan rent av bedrägligt uttalande. Ser vi till det aktuella forskningsläget för de olika behandlingarna som Lundberg nämner så motsäger detta Lundbergs påstående diametralt.[17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] Även detta hade jag önskat att Bergstedt hade bemödat sig att undersöka och belysa för att inte vilseleda läsaren.
I likhet med Moos Knudsen konstaterar Lundberg att orsaken till att den brittiska studien fått ett så stort genomslag är allmänhetens bristande kunskap om forskningsläget och om att depression inte kan förklaras med en enda faktor. Här upplever jag en viss underskattning av ”allmänheten”. Jag tror att relativt få människor idag tror att det finns en enda enskild orsak till psykiskt lidande. Tvärtom känns den ”obildade allmänheten” ofta mer klarsynt när det gäller orsakssambanden än vad den samlade psykiaterkåren gör. Något som även antyds av svenska forskaren, Andreas Vilhelmssons, och hans studie A pill for the ill.[27] Studien visade bland annat på den motsättning som ofta finns mellan patienter och läkare i tolkningen av symtomen på psykisk ohälsa. ”Det som patienten tolkade som nedsatt välbefinnande eller lidande på grund av sociala faktorer som till exempel arbetslöshet eller sorg tolkades omgående av de flesta läkare som en medicinsk åkomma som skulle behandlas med läkemedel”, beskrev Vilhelmsson i en intervju med SVT.[28]
Förutom det minst sagt diskutabla valet av vinkel hade Bergstedt och SvD också ett antal direkta faktafel i sin artikel. Nedan en genomgång av de mest uppenbara.
I artikeln skriver Bergstedt att ”få mediciner är så omdebatterade – och kritiserade – som dessa läkemedel, samtidigt som de hjälper majoriteten som tar dem. Över 600 000 svenskar gör varje år minst ett uttag av preparaten, som höjer halten av serotonin i hjärnan.”. Att preparaten är omdebatterade och kritiserade är förvisso sant. Och det finns också uppenbara och goda anledningar till det. Men att påstå att ”antidepressiva” läkemedel hjälper majoriteten som tar dem är en direkt lögn, vilket också är vetenskapligt bevisat.[29] [30] Detta gäller även Bergstedts påstående om att ”två tredjedelar blir bättre eller helt friska av medicinen.” Det hade varit intressant att få veta vilka belägg Bergstedt har för dessa påstående och varifrån hon fått dessa belägg.
Så sent som i augusti i år publicerade Dagens Medicin att färre än var sjunde svarade bra på ”antidepressiva”.[31] Som en underhållande parentes kan nämnas att Dagens Medicin lanserade nyheten under rubriken ”Nästan var sjunde svarade bra på antidepressiva”. Kanske hade en mer rättvisande rubriksättning kunnat lyda att ”enbart en av sju svarade bra på antidepressiva” eller ”över sex av sju svarade dåligt eller inte alls på antidepressiva”. Lägger vi till detta den placeboeffekt som påvisats i flera studier så blir nog slutsatsen den som flera stora metastudier konstaterat: att ”antidepressiva” läkemedel inte är signifikant effektivare än placebo eller ett naturligt ”sjukdomsförlopp”.[32]
Mot bakgrund av ovan blir Bergstedts utspel att ”SSRI-läkemedel rekommenderas som behandling av depression över hela världen på grund av att oberoende experter granskat tillgänglig forskning och bedömt att de är säkra samt att effekterna är tydligt större än de av placebo” och att ”flera stora studier visar nämligen att antidepressiva läkemedel har större effekt som behandling mot depression jämfört med placebopreparat” svåra att förstå. Faktum är att de inte bara bli svåra att förstå, de blir direkt felaktiga och bedrägliga uttalanden. Även här hade jag gärna velat att Bergstedt hänvisat till den forskning hon bygger sina påståenden på.
Bergstedt lyfter att en vanlig kritik mot SSRI-preparat är att det saknas kunskap om vilka effekter medicinen har på längre sikt. Detta håller även Johan Lundberg med om. Lundberg uttrycker sig också se det som ett problem att denna kunskap ”delvis saknas” och att detta borde undersökas mycket mer. Måhända att kunskapen om de långsiktiga effekterna av ”antidepressiva” läkemedel kan bli större. Dock kan vi konstatera att det vi faktiskt vet om både de kortsiktiga och långsiktiga effekterna är att dessa inte talar till preparatens fördel.
Lundberg får också slutordet i artikeln och konstaterar att många människor drabbas av återkommande episoder av depression under livet och att det vore väldigt mycket värt att kunna förstå vad som hjälper mot återinsjuknande. Visst är psykiskt lidande ett vanligt förekommande fenomen i vår samtid. Att förstå fenomenet och därigenom kunna både förebygga och avhjälpa det behöver vi dock bevisligen se bortom de neurobiologiska förklaringsmodellerna. Modellerna som är väldigt dominerande, inte minst i Sverige, och som bara befäster sin dominans med hjälp av artiklar som Bergstedts.
Vi har alla ett ansvar – även journalistiken
Hade de neurobiologiska förklaringsmodellerna, som även Bergstedts artikel kan anses representera, varit ändamålsenliga för förståelsen och behandlingen av den psykisk ohälsan så hade jag nog inte haft några synpunkter på den. Då hade förmodligen också den psykiska ohälsan i Sverige minskat med tanke på att modellerna länge dominerat våra föreställningar och insatser vid psykisk ohälsa. Dessvärre är det inte så. Den diagnostiserade psykiska ohälsan ökar och de neurobiologiska modellerna har visat sig vara otillräckliga, rent av kontraproduktiva, när det gäller vår förståelse och vårt bemötande av psykiskt lidande.
För att kunna förstå, förebygga och avhjälpa psykiskt lidande behöver vi utgå från mer multifaktoriella och kontextuella perspektiv och inse att orsakerna till människors lidande i första hand inte handlar om gener, nervsystem eller kemiska obalanser i hjärnan. De handlar om emotionell smärta och trauman skapade av maktobalanser, utanförskap, mobbning, våld, övergrepp, fattigdom, segregation, arbetslöshet, bostadslöshet, ojämlikhet, försummelse, och på andra sätt åsidosatta grundläggande mänskliga behov. Det är först när vi förstår detta, och börjar agera utifrån denna förståelse, som vi på allvar kan ge plats åt de mer hållbara personcentrerade och rättighetsbaserade perspektiven vid psykisk ohälsa.
De hållbara och mer ändamålsenliga perspektiven finns, och vi har alla ett medmänskligt och samhälleligt ansvar att synliggöra dessa. Detta ansvar gäller även journalistiken.
Lasse Mattila
[1] Moncrieff, J., Cooper, R.E., Stockmann, T. et al. The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of evidence. Mol Psychiatry (2022). https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0.
[2] Horowitz, M. & Moncrieff, J. Chemical imbalance theory of depression: clearing up somemisconceptions. The Conversation, 220823. https://theconversation.com/chemical-imbalance-theory-of-depression-clearing-up-some-misconceptions-188921.
[3] Bergstedt, T. Har vi missbedömt själva grunden till depression? Svenska Dagbladet, 220918. https://www.svd.se/a/eEleaK/depression-serotoninkritisk-studie-doms-ut-av-tunga-forskare.
[4] Science Media Center. Experts reaction to a review paper on the ‘serotonin theory of depression’. 220720. https://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-a-review-paper-on-the-serotonin-theory-of-depression/.
[5] [5] Moncrieff, J. & Horowitz, M. Response to criticism of our serotonin paper. Mad in America, 220728. https://www.madinamerica.com/2022/07/response-criticism-serotonin-paper/.
[6] Whitaker, R. Psychiatry, fraud, and the case for a class-action lawsuite. Mad in America, 220813. https://www.madinamerica.com/2022/08/psychiatry-fraud-and-the-case-for-a-class-action-lawsuit/.
[7] Moncrieff, J. & Horowitz, M. Response to criticism of our serotonin paper. Mad in America, 220728. https://www.madinamerica.com/2022/07/response-criticism-serotonin-paper/.
[8] Whitaker, R. Psychiatry, fraud, and the case for a class-action lawsuite. Mad in America, 220813. https://www.madinamerica.com/2022/08/psychiatry-fraud-and-the-case-for-a-class-action-lawsuit/.
[9] The British Psychological Society. The Power Threat Meaning Framework: Towards the identification of patterns in emotional distress, unusual experiences and troubled or troubling behaviour, as an alternative to functional psychiatric diagnosis. Januari 2018. https://cms.bps.org.uk/sites/default/files/2022-07/PTM%20Framework%20%28January%202018%29_0.pdf.
[10] Whitaker, R. Psychiatry, fraud, and the case for a class-action lawsuite. Mad in America, 220813. https://www.madinamerica.com/2022/08/psychiatry-fraud-and-the-case-for-a-class-action-lawsuit/.
[11] Whitaker, R. Our RCT fetish: How the “Gold standard” for research has led to a societal delusion about the merits of antidepressants. Mad in America, 220910. https://www.madinamerica.com/2022/09/our-societal-reliance-on-rcts-has-led-to-a-societal-delusion-about-the-merits-of-antidepressants/.
[12] Kirsch, I. Antidepressants and the placebo effect. Zeitschrift fur Psychologie, 2014. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4172306/.
[13] Kirsch, I., Deacon, B.J., Huedo-Medina, T.B., Scoboria, A., Moore, T.J., Johnson, B.T. Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Med., 2008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18303940/.
[14] Hake, C-M. Nästan var sjunde svarade bra på antidepressiva. Dagens Medicin, 220810. https://www.dagensmedicin.se/specialistomraden/psykiatri/nastan-var-sjunde-svarade-bra-pa-antidepressiva/.
[15] PACEs Connection. PACEs Connection Resource Center. https://pacesconnection.libguides.com/resourcecenter/pacesscience.
[16] ACEs Too High. PACEs Science 101. https://acestoohigh.com/aces-101/.
[17] Whitaker, R. Our RCT fetish: How the “Gold standard” for research has led to a societal delusion about the merits of antidepressants. Mad in America, 220910. https://www.madinamerica.com/2022/09/our-societal-reliance-on-rcts-has-led-to-a-societal-delusion-about-the-merits-of-antidepressants/.
[18] Götzsche, P. Dödlig psykiatri och organiserad förnekelse (s. 44-119). Karneval förlag, 2015.
[19] Föreningen Alternativ till Psykofarmaka. Remissvar till Läkemedelsverket gällande Spravato (esketamin). 200518. http://www.alternativ-till-psykofarmaka.se/remissvar-till-lakemedelsverket-gallande-spravato-esketamin/.
[20] Bremberg, S. & Högberg, G. Esketamins långtidseffekt bör utvärderas av oberoende forskare. Läkartidningen, 200110. https://lakartidningen.se/Opinion/Debatt/2020/01/Likvardig-effekt-for-placebo-och-esketamin-vid-svarbehandlad-depression/.
[21] Föreningen Equal Stockholm. Artikelserie om Esketamin. 2020. https://www.equalsthlm.se/artiklar/artikelserie-om-esketamin/.
[22] Read, J. No evidence that ECT works for depression – new research. The Conversation, 200603. https://theconversation.com/amp/no-evidence-that-ect-works-for-depression-new-research-139938?utm_source=twitter&utm_medium=bylinetwitterbutton&__twitter_impression=true&fbclid=IwAR2rSH1PpY-_IBpGCmUhmJ1LL5WwbivlLZc-XLZ3PRm9-L8jZlN9WhSFoCo.
[23] Sturman, M. The shady world of shock treatment. Mad in America, 220524. https://www.madinamerica.com/2022/05/shady-world-shock-treatment/?mc_cid=2146f592b4&mc_eid=64e21b682d.
[24] Simons, P. Read rebuts biased ECT defenders. Mad in America, 2022-02-07. https://www.madinamerica.com/2022/02/read-rebuts-biased-ect-defenders/?mc_cid=7a793c1fa0&mc_eid=64e21b682d.
[25] Moncrieff, J. & Read, J. Messing about with the brain: a response to commentaries on ‘Depression: Why electricity and drugs are not the answer’. Cambridge University Press, 2022-05-06. https://www.cambridge.org/core/journals/psychological-medicine/article/messing-about-with-the-brain-a-response-to-commentaries-on-depression-why-electricity-and-drugs-are-not-the-answer/C93997DBF4D174D9807D0F65BD994999#.YqbVz11C20c.twitter.
[26] Watts, B.V., Peltzman, T., Shiner, B. Electroconvulsive Therapy and Death by Suicide. Psychiatrist.com, 2022-04-13. https://www.psychiatrist.com/jcp/depression/electroconvulsive-therapy/electroconvulsive-therapy-death-suicide/.
[27] Vilhelmsson, A. A pill for the ill? Depression, medicalization and public health. Lund University, 2014. https://lucris.lub.lu.se/ws/portalfiles/portal/3559093/4305527.pdf.
[28] SVT Nyheter. Studie: Läkare medicinerade livsproblem. 2019-11-27. https://www.svt.se/nyheter/studie-lakare-medicinerade-livsproblem.
[29] Whitaker, R. Our RCT fetish: How the “Gold standard” for research has led to a societal delusion about the merits of antidepressants. Mad in America, 220910. https://www.madinamerica.com/2022/09/our-societal-reliance-on-rcts-has-led-to-a-societal-delusion-about-the-merits-of-antidepressants/.
[30] Hake, C-M. Nästan var sjunde svarade bra på antidepressiva. Dagens Medicin, 220810. https://www.dagensmedicin.se/specialistomraden/psykiatri/nastan-var-sjunde-svarade-bra-pa-antidepressiva/.
[31] Hake, C-M. Nästan var sjunde svarade bra på antidepressiva. Dagens Medicin, 220810. https://www.dagensmedicin.se/specialistomraden/psykiatri/nastan-var-sjunde-svarade-bra-pa-antidepressiva/.
[32] Whitaker, R. Our RCT fetish: How the “Gold standard” for research has led to a societal delusion about the merits of antidepressants. Mad in America, 220910. https://www.madinamerica.com/2022/09/our-societal-reliance-on-rcts-has-led-to-a-societal-delusion-about-the-merits-of-antidepressants/.