Författarnas svar på kritiken mot studien som krossar myten om kemisk obalans som orsak till mänskligt lidande

0
665

För en vecka sen publicerade vetenskapliga tidsskriften Molecular Psychiatry en brittisk studie som avfärdade teorin om kemisk obalans som orsak till depression. Artikeln har väckt stor uppmärksamhet internationellt och beskrivits bland annat som ett landmärke och en “game changer” när det gäller förståelsen och behandlingen av depression.

Samtidigt som artikeln lett till otaliga personliga vittnesmål från både läkare och erfarenhetsexperter om hur myten om den kemiska obalansen dominerar inom stora delar av hälso- och sjukvården och övriga samhället, har en grupp brittiska psykiater, varav flera med nära relation till läkemedelsindustrin, riktat kritik mot artikeln.

Nu svarar två av författarna till studien, Joanna Moncrieff och Mark Horowitz, på kritiken. Du finner författarnas svar översatt i sin helhet nedan. Originalartikeln (på engelska) är publicerad 220728 på Mad in America.

*****

Svar på kritiken av vår serotoninartikel

Av: Joanna Moncrieff, MD & Mark Horowitz. Översättning: Lasse Mattila.

Vi publicerade nyligen en artikel som visar att serotoninhypotesen om depression (idén att depression orsakas av lågt serotoninvärde eller minskad serotoninaktivitet) inte stöds av vetenskapliga studier som genomförts under de senaste decennierna. Serotoninhypotesen har kommunicerats till allmänheten som teorin om “kemisk obalans” vid depression. I undersökningar uppger 85-90 % av människorna i västländerna att de tror att depression orsakas av en kemisk obalans.

Vi föreslår att tanken om att depression orsakas av lågt serotonin eller en kemisk obalans inte längre ska kommuniceras till patienterna eftersom den inte stöds av forskning.

Detta väcker också frågan om cad antidepressiva läkemedel faktisk gör: om de inte korrigerar ett underliggande kemiskt problem, som man ofta säger (“som insulin mot diabetes”), kan andra sätt att förstå vad de gör, som att ge hopp (placeboeffekten) eller att döva känslor (en vanlig rapport från patienter), vara mer passande beskrivningar.

Psykiatriker i Storbritannien, varav en del med karriärslånga relationer till läkemedelsindustrin, reagerade på vår artikel och dess konsekvenser, vilket sedan rapporterades i flera medier som rapporterade om vår artikel. Vi vill svara på denna kritik.

Vi vill först säga att ingen bör sluta med sin antidepressiva medicinering abrupt – det kan vara farligt och är känt för att orsaka abstinensverkan. En sådan verkan kan vara allvarlig och långvarig hos vissa personer, särskilt hos dem som använder medicinen på lång sikt. Om någon överväger att sluta med sina antidepressiva läkemedel rekommenderar vi att man diskuterar detta med sin läkare och, om man går vidare, att man genomför en långsam nedtrappning enligt råd från Royal College of Psychiatry.

Motsägelsefulla svar – teorin om serotoninobalans har både aldrig fått stöd och stöds fortfarande

Det finns några anmärkningsvärda aspekter i den kritik som riktats mot vår studie. Aspekter som bör uppmärksammas innan vi tar upp specifik kritik. Den första är att kritiken av vår artikel var motsägelsefull, där vissa framstående psykiatriker sa att det inte fanns något nytt i vår granskning (“verkligen inte överraskande”, “ingen nyhet”) eftersom man redan visste att depression inte orsakades av lågt serotonin. Andra psykiatriker sa dock att det var “för tidigt” att avfärda serotoninhypotesen och att det krävs ytterligare studier (trots att denna hypotes har studerats i mer än 50 år nu). Förekomsten av motstridiga åsikter avslöjar den kognitiva dissonans som råder inom området.

Bristande kontakt mellan allmänheten och psykiatrikerna

En annan anmärkningsvärd aspekt i kritiken är hur olika reaktionerna var från psykiatriker och allmänheten. Medan de flesta psykiatriker avfärdar resultatet som en ”halmgubbe” genom att säga “Jag tror inte att jag någonsin har träffat några seriösa forskare eller psykiatriker som tror att alla fall av depression orsakas av en enkel kemisk obalans av serotonin” och att de “i stort sett håller med om författarnas slutsats om våra aktuella insatser”.

Däremot har intresset från allmänheten ökat lavinartat – med mer än en miljon läsningar på webbforumet The Conversation och omfattande mediebevakning, där vår artikel nu är bland de 600 mest delade artiklarna som någonsin delats (av 21 miljoner artiklar som har spårats). Detta intresse beror sannolikt på hur utbrett budskapet är att depression orsakas av en kemisk obalans och att antidepressiva läkemedel fungerar genom att åtgärda denna obalans. Många människor, inklusive journalister, har blivit chockade över att få reda på att detta inte är sant. Nyheten har bland annat kommenterats med orden “det slår en med häpnad”.

Det kan mycket väl vara så att psykiatriker har en mer “sofistikerad” förståelse av serotonins roll än lekmännen, men psykiatrikerna har misslyckats med att rätta till detta missförstånd. Flera akademiker har sagt att “vi har aldrig förmedlat denna förklaring för någon”. Men allmänheten får uppenbarligen denna förklaring: i England förra veckan berättade en läkare på BBC-radio för allmänheten att det vid depression finns en kemisk obalans och att antidepressiva medel som ges vid rätt tidpunkt hjälper till att lösa den kemiska obalansen. Samma budskap gavs till allmänheten i ett ledande brittiskt morgonprogram tidigare i år av en annan läkare. Det är inte förvånande att den stora majoriteten av allmänheten (vilket framgår av undersökningar) anser att detta budskap är ett etablerat vetenskapligt faktum.

Vi vet från vår analys av läroböcker och tidskriftsartiklar att idén om lågt serotonin (den “kemiska obalansen”) var utbredd i den medicinska litteraturen och är fortfarande utbredd i många aktuella läroböcker. Det var först nyligen som Royal College of Psychiatrists i Storbritannien tog bort sin hänvisning till kemisk obalans och beskrev teorin som en “överdriven förenkling”, men utan att förklara att det inte finns några bevis för låga serotoninnivåer, eller för den delen för någon annan neurokemisk teori om orsakerna till depression. American Psychiatric Association fortsätter att tala om för allmänheten att “skillnader i vissa kemikalier i hjärnan kan bidra till depressionssymtom”.

Psykiatrikerna inser inte vilken enorm inverkan det har på patienterna att få höra att depressionen orsakas av ett kemiskt problem i hjärnan och att antidepressiva läkemedel kan åtgärda detta problem. Genom att undvika denna fråga för att flytta fokus på alternativa hypoteser om orsaken till depression eller antidepressiva läkemedels verkningsmekanism försummar man att ta itu med det faktum att patienterna har blivit vilseledda. Det är alarmerande att höra att det finns ett problem i hjärnan och det är vilseledande att påstå att vi vet att det finns läkemedel som kan åtgärda det.

Denna föreställning uppmuntrar starkt människor att ta antidepressiva läkemedel eftersom det verkar helt rationellt att ta ett läkemedel som åtgärdar ett underliggande kemiskt problem. Dt verkar faktiskt rent av oansvarigt att inte göra det. Det som av experter avfärdas som trivial semantik har fått konsekvenser för hundratals miljoner patienters livsval och självuppfattning världen över. Föreställ dig att du fick höra att du hade ett stort problem i hjärtat som krävde medicinering för att åtgärdas – bara för att senare få reda på att problemet egentligen inte fanns där.

För allmänheten har den kemiska obalansen inte varit någon ”halmgubbe” eller semantisk approximation, utan något som har styrt deras liv, val och hälsa. Vi vet att tron att ens depression orsakas av en kemisk obalans tenderar att göra människor mer pessimistiska om tillfrisknande (de ser sina symptom som mer kroniska och svårlösta), leder dem till att tro att de har mindre förmåga att reglera sina sinnesstämningar, och leder dem också till att tro att medicinering är en mer trovärdig lösning än terapi. Vi bör aktivt motverka denna myt och ta bort den från medicinsk information som förmedlas till patienterna eftersom det inte finns något vetenskapligt stöd för den.

Antidepressivas verkningsmekanism spelar ingen roll, eftersom vi vet att de fungerar

Det andra argumentet som kritikerna tog upp var att även om antidepressiva läkemedel inte åtgärdar ett underliggande kemiskt problem kan de fortfarande vara effektiva genom att ändra neurotransmittorer – och vi använder många läkemedel vars mekanismer vi inte förstår. Vissa kritiker har sagt: “Många av oss vet att paracetamol kan hjälpa mot huvudvärk och jag tror inte att någon tror att huvudvärk orsakas av för lite paracetamol i hjärnan. Samma logik gäller för depression och läkemedel som används för att behandla depression.”

För det första är analogin missvisande eftersom vi vet att paracetamol fungerar genom att angripa de mekanismer som orsakar smärta, och orsakar inte någon förändring av normala känslor och mentala upplevelser. När det gäller antidepressiva medel har vi inga bevis för att de är inriktade på den underliggande biologiska grunden för depressiva symtom, och de ger upphov till mentala och känslomässiga förändringar som kan härledas till deras effekter.

För det andra vill vi hävda att hur ett läkemedel fungerar, eller exakt vad det gör, är av avgörande betydelse för att bedöma om det är användbart eller inte. När det gäller ett läkemedel som ändrar hjärnans kemi på ett sätt som vi inte helt förstår, vore det klokt att vara försiktig med att använda det under långa perioder och kontinuerligt dagligen. Detta är en helt annan sak än att ta ett läkemedel som åtgärdar en underliggande brist.

När det gäller antidepressiva läkemedel letar vi efter heuristik, eller tumregler, för att förstå vad dessa läkemedel gör i kontext av kortsiktiga randomiserade studier (de allra flesta studierna varar mindre än 12 veckor). Studier som visar marginella skillnader mellan preparaten och placebo. Tanken att läkemedel fungerar genom att korrigera en underliggande obalans är mycket lugnande. Vem skulle kunna tacka nej till en sådan “riktad behandling”? Och detta verkar ha varit läkemedelsföretagens marknadsföringsstrategi när de spridit denna föreställning. Vi är till exempel inte överdrivet oroliga för långvarig användning av insulin vid diabetes eftersom det verkar osannolikt att det skulle vara skadligt att komplettera en naturligt förekommande kemikalie tillbaka till normala nivåer.

Men om behandlingsmetoden nu omformas till att förändra hjärnans kemi i ett system som inte har något underliggande problem som kan upptäckas (eller som innebär en komplex och nyanserad förändring av serotonin som ännu är dåligt förstådd) så står vi inför ett helt annat val. Den mänskliga hjärnan har utvecklats under miljontals år och omfattar tusentals av varandra beroende kemiska system som reglerar processer i kroppen och hjärnan. Det är en berättigad fråga att ställa sig: vilken effekt har det på hjärnan att ändra effekten av en signalsubstans i detta komplexa, ömsesidigt beroende system, särskilt på lång sikt?

När vi besvarar denna fråga kan vi ta vägledning av effekterna av andra ämnen som påverkar mentala processer som tankar och känslor, inklusive rekreationsdroger som alkohol. Dessa tenderar att orsaka tolerans vid upprepad användning och abstinens när de upphör. Denna kombination brukar kallas fysiskt beroende (ett tillstånd som skiljer sig från missbruk). De flesta sådana droger har också skadliga effekter på t.ex. koncentration och minne när de används ofta eller kontinuerligt. Vi vet att dessa teoretiska farhågor bekräftas i praktiken när det gäller användning av antidepressiva läkemedel: det finns abstinenser – som kan vara allvarliga och långvariga hos vissa personer – och negativa effekter på minne, koncentration och sömn, för att inte tala om sexuella och andra fysiska biverkningar.

Vi bör använda antidepressiva läkemedel eftersom vi vet att de fungerar, även om vi inte förstår deras verkningsmekanism

Många kritiker har framfört argumentet att det inte spelar någon roll att antidepressiva läkemedel inte korrigerar en kemisk obalans eftersom vi vet att de är effektiva genom kliniska prövningar (och eftersom verkningsmekanismen är en sekundär fråga).

För det första är det viktigt att komma ihåg att majoriteten av effekten av ett antidepressivt läkemedel beror på en kombination av naturliga förändringar i våra sinnesstämningar och placeboeffekter. När man tittar på de randomiserade kontrollerade studier som har utförts (som bland annat gjorts i denna metaanalysartikel) visar de att antidepressiva medel är lite bättre än placebo (ett inaktivt sockerpiller), men inte mycket. Metaanalyser visar återkommande att placebo ger en förbättring med 10 poäng, medan antidepressiva medel ger en förbättring med 12 poäng, på en 52-gradig depressionsskala efter 6 veckors behandling. Många har hävdat att denna skillnad på två poäng mellan antidepressiva medel och placebo inte utgör någon signifikant eller meningsfull skillnad.

I själva verket är det inte heller säkert att skillnaden är så stor som två poäng, eftersom det finns metodologiska problem med dessa studier. Problem som också kan föranleda och förklara den lilla skillnaden mellan läkemedel och placebo. Dessa inkluderar möjligheten att personer som får antidepressiva läkemedel har en förstärkt placeboeffekt eftersom vissa kommer att kunna gissa att de fått det riktiga läkemedlet på grund av biverkningar och andra subtila ledtrådar. I en studie, där alla patienter fick ett antidepressivt medel, men där hälften fick veta att det var placebo och hälften fick höra sanningen, uppvisade de som fick veta att de hade fått ett antidepressivt medel dubbelt så stor förändring i ångest- och depressionsvärden jämfört med de som trodde att de hade fått placebo. Förväntningar kan ha en stark effekt på resultatet.

Den senaste tidens kritik av studier om antidepressiva läkemedel beskrivs i detalj i den här och den här artikeln. Andra viktiga punkter är att dessa försök nästan alla genomförs av läkemedelsföretag, och att de allra flesta av dem bara varar i några veckor, medan många människor tar antidepressiva medel i månader och ofta i åratal. I allmänhet tenderar läkemedlens effekter att avta med tiden, särskilt när det gäller läkemedel som är förknippade med abstinenser, såsom antidepressiva läkemedel.

Även om det finns små skillnader mellan antidepressiva läkemedel och placebo som inte kan förklaras av artefakter i försöksmetoderna finns det andra mekanismer som kan förklara deras effekter. Vi kan därför inte anta att de fungerar genom att åtgärda ett underliggande kemiskt problem (vilket beskrivs längre fram).

Antidepressiva medel kan fungera via en annan mekanism än serotonin

Flera kritiker har sagt att även om antidepressiva läkemedel inte fungerar genom att korrigera en serotoninbrist finns det många andra möjliga biologiska mekanismer för depression som de kan rikta in sig på. Bland de möjliga mekanismerna finns följande: de verkar genom neurogenes, de verkar “genom komplexa förändringar i neuronernas funktion”, de ökar nivåerna av neurotransmittorer eller ändrar kognitiva funktioner genom påverka på hjärnan. En psykiater påpekade att det finns 59 biologiska hypoteser för varför depression kan uppstå och att antidepressiva läkemedel kan verka på någon av dessa föreslagna avvikelser. En eller flera av dessa hypoteser kanske stämmer, men för tillfället är de fortfarande hypoteser – det vill säga, de är spekulativa. Hypoteserna är obevisade idéer om saker som kan vara relevanta, och de flesta av dem kommer från studier på djur eller celler i en skål.

Denna argumentation illustrerar hur de flesta kritiker bara antar att det måste vara något fel på hjärnan: “Det är mycket tydligt att människor som lider av depressiva sjukdomar har någon avvikelse i hjärnans funktion, även om vi inte vet vad det är. De utgår också från att antidepressiva läkemedel måste verka på de biologiska processer som ligger till grund för depressionen, och detta visar hur de är bundna till vad som har kallats en “sjukdomscentrerad” modell för läkemedelsverkan. Detta är idén att läkemedel mot psykiska problem endast kan fungera genom att åtgärda de underliggande avvikelser i hjärnan som är ansvariga för att ge upphov till symptomen på psykiska problem.

En av oss har dock i många år hävdat att det finns en alternativ förklaring till hur psykiatriska läkemedel fungerar – den “läkemedelscentrerade” modellen. Enligt denna modell påverkar psykiatriska läkemedel psykiska symtom och beteenden genom att de förändrar hjärnans normala funktion och därigenom förändrar normala psykiska upplevelser och aktiviteter. När alkohol till exempel minskar social ångest på grund av de typiska mentala och beteendemässiga förändringar som alkoholen ger upphov till, erkänner vi att dessa effekter uppträder hos vem som helst oavsett om de lider av en diagnostiserad social ångeststörning eller inte.

Alla läkemedel som förändrar den normala hjärnaktiviteten kommer sannolikt att påverka humöret, och det har visat sig att läkemedel med många olika typer av kemiska verkningar har jämförbara effekter med läkemedel som klassificeras som antidepressiva, inklusive opiater, bensodiazepiner, stimulantia och antipsykotika.

Genom att förändra hjärnans kemi orsakar antidepressiva läkemedel också förändringar i den normala mentala aktiviteten och upplevelserna. Hur dessa förändringar ser ut beror på vilken typ av antidepressiva medel det rör sig om. Vissa antidepressiva medel är till exempel starkt lugnande, medan andra är mindre lugnande. Sedativa (lugnande) läkemedel kan förbättra sömnen och minska ångesten, vilket kan återspeglas i en sänkning av depressionssymtomvärdena (eftersom depressionsskalor innehåller flera punkter om sömn och ångest), men de kan också få människor att känna sig groggy under dagen.

Det är allmänt känt att antidepressiva läkemedel bedövar känslor (på ett dosrelaterat sätt), inte bara sorg och ångest utan även önskade känslor som lycka och glädje. Denna bedövning av känslor har också sannolikt en minskande effekt på depressionspoäng, och kan upplevas som användbart av en person som lider av psykiska problem. Så behöver dock inte vara fallet.

Alla dessa effekter kan förklara den lilla skillnad som randomiserade prövningar visat mellan antidepressiva läkemedel och placebo i (om skillnaden inte beror på metodologiska artefakter). Skillnaden mellan placebo och antidepressiva läkemedel visar alltså ingenting om depressionens grund, såvida man inte gör ett uppenbart ohållbart antagande att alla de effekter som beskrivs ovan inte är relevanta.

Att ta en psykofarmaka som dämpar känslor kan kännas som en lättnad för någon som är djupt olycklig, rädd eller förvirrad. Men på lång sikt kan ett läkemedel som förändrar den normala hjärnkemin ha skadliga effekter. Vi vet faktiskt att antidepressiva läkemedel orsakar fysiskt beroende. Hjärnan förändras för att försöka motverka läkemedlets effekter, och när människor sedan missar en dos eller slutar ta läkemedlet får de abstinensbesvär. Besvär som egentligen är en följd av att hjärnförändringarna inte längre motverkas av läkemedlet. Dessa besvär kan vara allvarliga och långvariga, särskilt om människor har använt psykofarmaka under lång tid.

Långvarig användning av psykofarmaka som bedövar känslor kan också ha skadliga psykologiska konsekvenser eftersom det kan hindra människor från att hitta andra, potentiellt mer hållbara sätt att hantera sina känslor. Det kan också hindra människor från att identifiera och ta itu med de problem som gjorde dem deprimerade från början.

Men SSRI fungerar, så det måste vara ett serotoninproblem av något slag

Bara för att SSRI-läkemedel visar marginella fördelar jämfört med placebo i randomiserade studier (se ovan) betyder det inte logiskt sett att depression är relaterad till serotonin. Det faktum att alkohol förbättrar social ångest innebär till exempel inte att social ångest orsakas av alkoholbrist. Och vi tror inte heller att huvudvärk orsakas av brist på paracetamol, vilket även många av kritikerna påpekade. Detta resonemang är så vanligt att det till och med finns en term för detta felsteg – ex juvantibus fallacy (att dra slutsatser om orsakerna till en sjukdom utifrån reaktioner på en behandling).

Förhållandet mellan serotonin och depression är mer nyanserat

Många av de sakkunniga kritikerna har föreslagit att även om de erkänner att en enkel serotoninbrist inte förklarar människors depressioner, kan “förändringar i serotoninsystemet bidra till deras symtom” på ett mer nyanserat och komplicerat sätt som vi ännu inte förstår. På ett sätt är detta troligen sant – serotonin är på något komplicerat sätt inblandat i depression – och vi håller med en kritiker som sade: “Det skulle vara förvånande om ett så vitt utspritt neuromodulerande system i hjärnan var helt ointresserat i de komplexa upplevelser som utgör klinisk depression.

Det är förmodligen också sant att noradrenalin, dopamin, inflammation, kortisol, glutamat och substans P i olika sammanlänkade neurala nätverk alla är inblandade på något nyanserat, komplicerat och dåligt förstått sätt i depression – eftersom hjärnan naturligtvis arbetar med elektricitet och kemi och dessa kommer att vara inblandade i olika humörtillstånd. Det skulle vara lika sant att säga att serotonin (och alla dessa andra ämnen) på något komplicerat, nyanserat sätt är inblandat i hunger, rädsla, glädje, tänkande, gå, prata och sömn. Det är i grunden ett otestbart och icke-falskt påstående att säga att en viss kemikalie är inblandad på ett komplext och nyanserat sätt i depression.

Det är dock ett helt annat slags påstående att säga att en viss neurotransmittor är förändrad vid depression och att den utgör ett mål för behandling. Det ospecifika argumentet att serotonin är inblandat på något komplext, nyanserat sätt är inte en sund grund för att manipulera serotonin som behandling av depression. Detta liknar ett allmänt påstående om att biologin är inblandad i depression (vilket den säkert är) för att rättfärdiga användningen av vilken biologisk behandling som helst. Biologi är inblandad i diabetes, men detta motiverar inte någon biologisk behandling (t.ex. blodtrycksmedicinering). I stället används ett specifikt biologiskt problem (otillräcklig insulinproduktion) för att rättfärdiga ett specifikt botemedel (exogent insulin).

Alternativa sätt att förstå depression

Ingen av de experter som kritiserade vår forskning eller skyndade sig att försvara användningen av antidepressiva läkemedel erkände att det finns andra sätt att förstå depression och andra sätt att hjälpa människor som lider av den.

Det finns mycket forskning som visar att svåra och stressande livshändelser är en stark faktor för depression. En studie visade att en kombination av svåra livsomständigheter och personlighetsstruktur (“neuroticism”, som i huvudsak kan förstås som känslighet för stress) visar ett otroligt starkt samband med risken för depression. Ett samband som helt saknas i forskning om hjärnförändringar.

Detta är inte för att avfärda idén om biologin är inblandad i vårt humör i någon form. Genetiken spelar till exempel en viktig roll i formandet av vår personlighet, tillsammans med uppfostran och kanske särskilt barndomsupplevelser. Biologins roll på något allmänt sätt är dock inte detsamma som att föreslå ett specifikt biologiskt problem som kan åtgärdas med en förment riktad biologisk behandling.

Vissa menar att även om miljöfaktorer utlöser depression så produceras de deprimerade känslorna fortfarande av kemikalier i hjärnan, och därför kan en ändring av dessa kemikalier hjälpa till att lindra dessa känslor. En analogi kan visa begränsningarna i detta synsätt. Vi vet att om man lär sig japanska kommer det att leda till förändringar i hjärnans elektriska signaler och kemi. Vi skulle dock tycka att det vore märkligt om en elev som läser japanska bestämde sig för att ta reda på vad dessa kemiska och elektriska förändringar var i stället för att delta i fler japanskalektioner. På samma sätt, om vi vet att situationer som skapar osäkerhet och stress leder till depression, kan det vara mindre produktivt att försöka beskriva de specifika kemiska korrelaten till depression än att ta itu med de utmanande situationer som är grundorsaken till den.

På det hela taget kan sökandet efter den kemiska grunden för depression i hjärnan vara ett kategoriskt fel, där man misstar problem i sinnet med problem i hjärnan. Som att skruva upp en dator när en mjukvaruprogram kraschar.

Sammanfattning

Även om akademiska psykiatriker kanske har en mer sofistikerad syn på serotonins roll vid depression än att det helt enkelt är sänkt (även om vissa fortsätter att förespråka denna förklaring), har denna förklaring till depression i stor utsträckning kommunicerats till allmänheten som “kemisk obalans”-teorin om depression. Detta har påverkat människors behandlingsval och hur de ser på sig själva och förklarar sannolikt också det stora intresset som vår artikel har väckt.

Trots åsikter om motsatsen är det en helt annan sak att få höra att ett läkemedel verkar på den underliggande kemiska orsaken till depression än att få höra att det förändrar hjärnan på ett sätt som vi inte förstår, och kan verka via placeboeffekter eller bedövning. Vilken information som förmedlas kommer sannolikt att ha en djupgående effekt på hur människor utvärderar antidepressiva läkemedel och på de beslut de fattar om dem. Effektiviteten av antidepressiva medel i kliniska prövningar är fortfarande mycket omtvistad. Inte heller har andra föreslagna teorier om hur antidepressiva medel skulle kunna rikta sig mot hypotetiska biologiska processer som ligger till grund för depression bevisats eller visats på människor.

Vårt övergripande tillvägagångssätt att söka efter den kemiska ekvationen för depression är kanske inte det mest fruktbara sättet att förstå depression med tanke på att det finns så starka bevis för att stressiga livshändelser är nära kopplade till uppkomsten av depression.

***

Joanna Moncrieff, läkare
Joanna Moncrieff är lektor vid University College London. Hon är en av grundarna och medordförande för Critical Psychiatry Network. Hon har skrivit tre böcker: The Bitterest Pills, The Myth of the Chemical Cure och A Straight Talking Introduction to Psychiatric Drugs.

Mark Horowitz
Dr Mark Horowitz MBBS PhD är Clinical Research Fellow i psykiatri vid North East London NHS Foundation Trust och Honorary Clinical Research Fellow vid University College London. Hans forskning och kliniska arbete är inriktat på rationell psykofarmakologi och säker förskrivning, ett intresse som först väcktes av de svåra abstinensbesvär han fick när han slutade med antidepressiva läkemedel.

Original av detta artikel är publicerad 220728 på Mad in America.