Tre myter om ADHD

By
0
3243

Artikeln syftar inte till att täcka hela forskningsfältet kring ADHD utan enbart till att synliggöra enstaka delar av den forskning som motsäger dagens dominerande bild av fenomenet.

Myt 1: ADHD är en medfödd och livslång neuropsykiatrisk funktionsnedsättning

Att ADHD skulle vara en medfödd och livslång neuropsykiatrisk funktionsnedsättning är en utbredd uppfattning i Sverige. En uppfattning som också förmedlas av både våra statliga myndigheter och en del intresseorganisationer, så som av våra medier. Men hur ser egentligen det vetenskapliga underlaget ut för detta påstående?

När det gäller föreställningen om ADHD som en neuropsykiatrisk funktionsnedsättning så bygger denna i huvudsak på tre olika resonemang kring vad uppkomsten av ADHD skulle bero på.

    1. Kemisk obalans i form av dopaminbrist i hjärnan
    2. Genetisk ärftlighet
    3. Strukturella förändringar/avvikelser i hjärnan

Ser vi på rådande forskningsläget för dessa påståenden så kan vi konstatera att årtionden av forskning aldrig kunnat påvisa något av ovan. Detta trots att rapporteringen av forskningen ibland hävdat detta.

Kemisk obalans i form av dopaminbrist i hjärnan

Även om en del fortfarande påstår att dopaminbrist skulle vara orsaken till de svårigheter som ofta föranleder diagnosen ADHD i Sverige är hypotesen idag avfärdad i stora delar av forskarsamhället. Redan 2005 förklarade bland annat Kenneth Kendler, medredaktör för vetenskapliga tidskriften Psychological Medicine, att “vi har letat efter enkla neurokemiska förklaringar till psykiatriska störningar, men vi har inte hittat dem.”[1]  Och än idag har ingen kunnat påvisa vetenskapligt att dopaminsystemet skulle ha en betydande roll i förekomsten av ADHD.

Föreställningen om dopaminsystemets kausala koppling till ADHD är främst sprungen ur centralstimulerande läkemedlens generella kortsiktiga dopaminhöjande och ”ADHD-symtom-minskande” effekter. Effekter som dock kan ses som allmänna och som omfattar bland annat ökad vakenhet, energi och fokusering samt minskad trötthet och aptit. Dessa effekter, som alltså gäller alla[2] (oavsett diagnos eller funktionsförmåga), är inte överraskande då de flesta centralstimulerande läkemedel, så som Ritalin, verkar på nervsystemet på liknande sätt som kokain och amfetamin. Faktum är att några av preparaten också är derivat av amfetamin.

Trots att det aldrig funnits något vetenskapligt stöd för dopaminhypotesen har föreställningen om kemisk obalans i form av dopaminbrist i hjärnan som orsak till ADHD än idag ett strakt fäste hos våra medier, myndigheter och intresseorganisationer. Detta bland annat tack vare en aggressiv marknadsföring från tillverkare av läkemedel som ökar dopaminnivåerna i hjärnan.[3]

Faktumet kvarstår dock: det finns än idag inga vetenskapligt hållbara bevis på för att dopaminsystemet skulle vara förändrat vid ADHD, vare sig när det gäller grad av aktivitet eller i form av genetiska avvikelser.[4], [5]

ADHD och ärftlighet

I likhet med dopaminhypotesen har forskningen aldrig kunnat påvisa att några enstaka gener eller genkombinationer skulle ligga bakom förekomsten av ADHD. Trots detta hävdar en del ”ADHD-experter” att uppkomsten av ADHD till största delen kan förklaras med genetik och biologisk ärftlighet. Bland annat konstaterar World Federation of ADHD i sitt konsensusutlåtande, Internationellt konsensusuttalande från World Federation of ADHD – 208 vetenskapligt välgrundade slutsatser om ADHD, att ”orsaken till de flesta fall av ADHD är polygen, vilket innebär att många genetiska varianter, var och en med en mycket liten effekt, i kombination ökar risken. Den polygena risken för ADHD är associerad med allmän psykopatologi.”[6]

När det gäller den forskning som man ofta hänvisar till i påståendena om att uppkomsten av ADHD skulle bero på genetik och ärftlighet så är denna både diskutabel och omtvistad. Detta inte minst utifrån de omfattande felkällor och vilseledande slutsatser som präglar forskningen.

Omfattande felkällor och missvisande rapportering

Mycket av den forskning som bedrivits och bedrivs om ADHD, ofta finansierat av läkemedelsindustrin, präglas av omfattande felkällor. Detta gäller även rapporteringen om genetikforskningen, vilket genom åren påvisats av ett flertal olika forskare och sakkunniga.

En bland flera som belyst den vilseledande forskningen och missvisande rapporteringen är brittiska psykiatern Sami Timimi. I sin bok Insane Medicine beskriver Timimi bland annat hur forskare och vetenskapliga tidskrifter förmedlar en uppenbart felaktig bild av forskningens slutsatser. Som ett exempel lyfter Timimi en studie[7] publicerad 2010 i vetenskapliga tidskriften The Lancet.

Enligt pressmeddelandet från forskarna bakom studien kan vi nu ”med säkerhet säga att ADHD är en genetisk sjukdom och att hjärnan hos barn med detta tillstånd utvecklas annorlunda än hos andra barn.”[8] Detta utifrån att forskarna påstod sig ha hittat en polygen avvikelse hos barn med ADHD jämfört med andra barn. Dock visade Timimi att den aktuella studien inte alls visade det som forskarna själva påstod. I stället visade studien att 85 procent av barnen i ADHD-gruppen inte hade denna polygena avvikelse, vilket innebär att avvikelsen i själva verket inte var karakteristisk för dem som fick diagnosen.

Ett annat exempel på den missvisande forskningsrapporteringen beskrivs av amerikanska vetenskapsjournalisten Robert Whitaker. I sin artikel Medicating preschoolers for ADHD: How “evidence-based” psychiatry has led to a tragic end belyser Whitaker detta med hjälp av en studie[9] publicerad 2017 i vetenskapliga tidskriften Genome Medicine.

I studien säger sig forskarna ha hittat en “gemensam genetisk komponent som är involverad i patogenesen för neuropsykiatriska störningar.” Whitaker påvisar dock att studiens faktiska resultat istället visar att 99,7 procent av barnen i ADHD-gruppen inte hade denna genetiska avvikelse.

Båda exemplen ovan tjänar som goda exempel på det som Whitaker beskriver som köpt forskning med syfte att vilseleda snarare än informera.

Strukturella förändringar/avvikelsen i hjärnan

När det gäller hypotesen om de strukturella avvikelserna i hjärnan hos barn med diagnosen ADHD är forskningen inom detta fält lika bristfällig som inom de som handlar om genetik och ärftlighet. Ofta handlar forskningen inom fältet om hjärnstorlek och om jämförelser mellan genomsnittlig hjärnvolym hos barn med ADHD jämfört med kontrollgrupper.

Trots att de skillnader som kunnat påvisas i studier ofta är minimala, med stor överlappning mellan barn med diagnosen ADHD och andra barn, rapporteras det ofta om att forskningen visar på tydliga skillnader i hjärnan hos dem med diagnosen ADHD.

Ett belysande exempel

År 2017 publicerade vetenskapliga tidskriften The Lancet en ”meta-analys”[10] av studier inom detta fält. Forskarna bakom artikeln utropade att studien med sina över 3 000 deltagare var den största i sitt slag och att den tydliga slutsatsen var att personer med diagnosen ADHD har mindre hjärnor än ”normalbefolkningen”. Forskarna konstaterade också att “uppgifterna från vår mycket kraftfulla analys bekräftar att patienter med ADHD har förändrade hjärnor och att ADHD därför är en störning i hjärnan”.[11]

Internationell media var inte sena med att haka på i spridandet av detta budskap och även i Sverige kunde vi se, höra och läsa om denna ”banrytande upptäckt kring ADHD”[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Men vad visade studien egentligen?

Ser vi till forskarnas egna underlag så påvisar ovan nämnde Whitaker att dessa egentligen visar att effektstorlekarna gällande hjärnvolym var närmast identiska mellan ADHD-gruppen och kontrollgruppen, vilket visualiseras av grafen nedan.

De två kurvorna i grafen överlappar varandra till 96 procent, vilket knappast kan ses som betydande skillnad mellan grupperna. Som Whitaker påtalar, hade vi slumpmässigt valt ut en person med diagnosen ADHD i studien så skulle det finnas 47-procentig chans att han eller hon skulle ha en större hjärna än medianen i kontrollgruppen, och en 53-procentig chans att han eller hon skulle ha en mindre hjärna än medianen.[22] Därmed kan vi också konstatera att forskarna slutsats gällande skillnaderna i hjärnstorlek mellan personer med ADHD och kontrollgruppen, och den efterföljande medierapporteringen om detta, inte kan ses som med sanningen överensstämmande.

Tyst om kritiken

Utöver det faktum att ovan nämnda studiens faktiska slutsatser inte överensstämmer med det budskap som både forskarna bakom studien och sedermera även medierna rapporterade har studien konstaterats ha flera grova vetenskapliga och metodologiska brister. Några av dessa finns sammanfattade bland annat i en artikel av docenten och psykologen Michael W. Corrigan och Robert Whitaker, Lancet Psychiatry needs to retract the ADHD-enigma study.[23] I artikeln uppmanar också författarna The Lancet att dra tillbaka den grovt vilseledande artikeln, vilket tidskriften valt att inte göra.

Bland övriga kritiker av den vilseledande artikeln återfanns även Dr. Allen Frances som tillsammans med sina medförfattare i en annan artikel i The Lancet bland annat konstaterade att “det viktigaste argumentet mot författarnas slutsats att ’patienter med ADHD har förändrade hjärnor’ är att den inte stöds av deras egna resultat”. Vidare beskrev Frances med kollegorna artikeln som gravt spekulativ och farligt vilseledande med sina felaktigt beskrivna slutsatser.[24]

En annan artikel som kritiserade den vilseledande artikeln i The Lancet kom från den nederländska forskaren Trudy Dehue och hennes kollegor vid Universitetet i Groningen. Även Dehue och kollegorna konstaterade att när det gäller vuxna så visar de ursprungliga resultaten faktiskt ingen som helst skillnad i hjärnvolym mellan personer med ADHD och personer utan ADHD. Även när det gäller barn menade Dehue och kollegorna att skillnaden i hjärnvolym var minimal och att det fanns en betydande överlappning (95 % överlappning) i hjärnstorlek mellan de två grupperna. Dehue och kollegorna skriver också att det följaktligen ”inte finns någon anledning att förmedla att barn med ADHD har någon störning i hjärnan”.[25]

Till skillnad från den uppmärksamhet som den ursprungliga vilseledande artikeln fick i global och svensk media har det från svenska myndigheter och svensk media varit tyst om de missvisande slutsatserna och de metodologiska brister som genomsyrande studien.

Myten om ADHD som en neuropsykiatrisk funktionsnedsättning motbevisad

Vi kan alltså konstatera att årtionden av forskning aldrig har kunnat påvisa något specifikt orsakssamband mellan våra gener eller neurobiologi och de beteenden som ofta förknippas med och diagnostiseras som ADHD. Inte heller att dopaminbrist skulle ligga till grund för förekomsten av ADHD eller att det skulle finnas några strukturella avvikelser i hjärnan på barnen som diagnostiserats med ADHD. Det finns med andra ord inte – och har heller aldrig funnits – några vetenskapliga belägg för att ADHD skulle vara eller representera något genetiskt eller neurologiskt fenomen.

Samtidigt som de neuropsykiatriska förklaringsmodellerna saknar trovärdigt vetenskapligt stöd finns det ett starkt sådant stöd för kontextuella och psykosociala förklaringsmodeller när det gäller förekomsten av ADHD. Även detta motsäger föreställningen om att ADHD skulle vara en neuropsykiatrisk funktionsnedsättning, så som en del hävdar.

Mot bakgrund av ovan kan vi alltså konstatera att myten om ADHD som en medfödd och livslång neuropsykiatrisk funktionsnedsättning är motbevisad.

Myt 2: ADHD kan diagnostiseras på ett tillförlitligt sätt

Det finns idag en föreställning om att ADHD är en verklig neuropsykiatrisk funktionsnedsättning som kan diagnostiseras på ett tillförlitligt sätt. Denna föreställning dominerar såväl stora delar av den medicinska litteraturen, mediabilden som allmänhetens medvetande, vilket bland annat tar sig uttryck i resonemang om ”barn med ADHD” och ”barn utan ADHD”.

Som vi konstaterat ovan så finns det idag inga biomarkörer som kan hjälpa oss i diagnostiseringen av ADHD. Diagnosen ADHD är en renodlad symtomdiagnos som bygger på observerade symtom i individens vardag.

Som nämns i Socialstyrelsens nyligen publicerade nationella riktlinjer för vård och stöd vid ADHD och autism[26] så finns det idag inga objektiva tester eller undersökningar som kan göras i samband med en neuropsykiatrisk utredning eller för att ställa diagnosen ADHD. Vi har alltså inga blodprover, inga röntgenundersökningar, inga psykologiska tester, eller några laboratorieprover som kan hjälpa oss med diagnostiseringen. Diagnostiken grundar sig idag uteslutande på normalfördelningar av beteenden samt subjektiva beskrivningar och bedömningar av dessa, gjorda i olika sociala och kulturella kontexter.

Föränderliga diagnoskriterier

Utöver den stora diagnostiska osäkerheten som råder kring ADHD (liksom andra psykiatriska diagnoser) sker det också för varje upplaga av diagnosmanualen DSM en utvidgning av diagnoskriterierna. Detta bidrar tillsammans med den alltmer ökande medikaliseringen av våra barns och ungas olikheter och svårigheter till att fler och fler riskerar att uppfylla diagnoskriterierna och också få diagnosen. Något som avspeglar sig på ett mycket talande sätt i den kraftiga ökningen av antalet personer med diagnosen ADHD i Sverige. Bara under perioden 2008–2021 har det skett en sexfaldig ökning i antalet personer mellan 0-19 år med diagnosen ADHD.[27]

Diagnostisering av ADHD

Ser vi hur diagnostiseringen av ADHD idag går till så bygger denna på observationer och bedömningar av olika beteenden samt på de diagnoskriterier som anges i diagnosmanualen DSM.

Genom 18 ja-eller-nej-påståenden, jämnt fördelade på två olika kategorier (ouppmärksamhet och hyperaktivitet), gör utredaren en subjektiv bedömning av barnets funktionsnivå i förhållande till vad som kan anses vara normalt för ett barn i en viss ålder. De påståenden som ingår i utredningen och som framkommer i DSM är följande;

Ouppmärksamhet

    1. Är ofta ouppmärksam på detaljer eller gör slarvfel i skolarbetet, yrkeslivet eller andra aktiviteter
    2. Har ofta svårt att bibehålla uppmärksamheten inför uppgifter eller lekar
    3. Verkar ofta inte lyssna på direkt tilltal
    4. Följer ofta inte instruktioner och misslyckas med att genomföra skolarbete, hemsysslor eller arbetsuppgifter (beror inte på trots eller på att personen inte förstår instruktionerna).
    5. Har ofta svårt att organisera sina uppgifter och aktiviteter
    6. Undviker ofta, ogillar eller är ovillig att utföra uppgifter som kräver mental uthållighet (t.ex. skolarbete eller läxor)
    7. Tappar ofta bort saker som är nödvändiga för olika aktiviteter (t.ex. leksaker, läxmaterial, pennor, böcker eller verktyg)
    8. Är ofta lättdistraherad av yttre stimuli
    9. Är ofta glömsk i det dagliga livet

Hyperaktivitet-impulsivitet

    1. Har ofta svårt att vara stilla med händer eller fötter eller kan inte sitta still
    2. Lämnar ofta sin plats i klassrummet eller i andra situationer där personen förväntas sitta kvar på sin plats en längre stund
    3. Springer ofta omkring, klänger eller klättrar mer än vad som anses lämpligt för situationen (hos ungdomar och vuxna kan detta vara begränsat till en subjektiv känsla av rastlöshet)
    4. Har ofta svårt att leka eller utöva fritidsaktiviteter lugnt och stilla
    5. Verkar ofta vara ”på språng” eller ”gå på högvarv”
    6. Pratar ofta överdrivet mycket
    7. Kastar ofta ur sig svar på frågor innan frågeställaren pratat färdigt
    8. Har ofta svårt att vänta på sin tur
    9. Avbryter eller inkräktar ofta på andra (t.ex. kastar sig in i andras samtal eller lekar)

Om sex eller fler påståenden i respektive kategori är besvarade med ett ”ja” är första kriteriet för ADHD uppfyllt (för äldre tonåringar räcker det med fem). För att diagnosen ADHD ska kunna ställas behöver dock flera kriterier vara uppfyllda, däribland att;

  • Problemet måste ha förlegat under minst 6 månader till en grad som är maladaptiv och oförenlig med utvecklingsnivån;
  • De funktionshindrande symtomen enligt ovan ska ha funnits före 12 års ålder;
  • Någon form av funktionsnedsättning orsakad av symtomen ska finnas inom 2 områden, till exempel skolan och hemmet;
  • Det finns belägg för att symtomen stör eller försämrar barnets vardagsfunktion; och att
  • Symtomen inte bara förekommer tillsammans med eller bättre kan förklaras av annan ”psykisk sjukdom”.

Skattningsformulär

Utöver de påståenden som framkommer i DSM finns det också olika skattningsformulär framtagna för både föräldrar och skolpersonal. I dessa kan föräldrar eller skolpersonal uppskatta olika beteenden hos barnet i en glidande skala som ”stämmer inte” – ”stämmer ibland/i viss mån” – ”stämmer bra”. Det kan också finnas frågor om hur barnets beteende skapar problem i vardagen på en skala ”nej”, ”lite”, ”ganska mycket”, ”väldigt mycket”.

Frågor som kan framkomma i skattningsformulär för små barn (2-5 år) är till exempel ”har svårt att springa smidigt”, ”har svårt att trampa runt pedalerna på en 3-hjulig cykel”, ”Har svårt att bygga torn av åtta klossar”, ”är ofta ouppmärksam”, ”tappar bort saker”, ”har svårt att sitta still på stolen”, ”har svårt att leka lugnt och stilla”, ”pratar, låter, babblar för jämnan”, ”har hes röst”, ”har gäll röst”, ”har svårt att hålla sig till ämnet när han/hon berättar något”, ”är särskilt kunnig på något”, ”hamnar lätt i konflikt med jämnåriga”, ”tas inte spontant med i andra barns lekar”, ”är alltför närgången i kontakt med andra, sätter sig i knät på främlingar”, ” blir mycket orolig eller ledsen då han/hon ska skiljas från sina föräldrar”, ” är blygare än jämnåriga”.[28]

Godtycklig diagnostik

I tidigare nämna konsensusdokumentet från World Federation of ADHD konstaterar man att ”ADHD anses vara valid eftersom välutbildad vårdpersonal i en mängd olika sammanhang och kulturer är överens om i vilka fall ADHD föreligger eller inte föreligger genom att tillämpa väldefinierade diagnoskriterier”.[29]

Med tanke på att diagnostiseringen av ADHD i det facto bygger på subjektiva bedömningar och normalfördelning av mänskliga beteenden, gjorda i ett socialt och kulturellt sammanhang, kan validiteten av diagnosen med lätthet ifrågasättas. Då normaliteten varierar mellan olika sociala och kulturella sammanhang blir diagnostiken kring ADHD en påtagligt rättsosäker praktik. Hur mycket är till exempel överdrivet mycket, och hur ofta är ofta? Och när övergår ett barns ”återkommande babblande” från att skapa ”lite problem” till att skapa ”ganska mycket problem” i vardagen, och vad bli den faktiska skillnaden de två bedömningar emellan? Och hur påverkar denna glidande förflyttning slutresultatet av bedömningen?

Då barns olika beteenden bedöms genom en normalfördelning behöver vi olika gränsvärden för att kunna avgöra vilka barn som faller tillräckligt mycket utanför normen för att kunna diagnostiseras med ADHD, och vilka som håller sig inom gränsvärdet för ”det normala”. Med tanke på att det inte finns några naturliga normalvärden blir även gränsdragningarna mellan det normala och det som avviker från normen en högst godtycklig praktik.

Om vi till ovan lägger utredarens personliga livserfarenheter, referensramar och värderingar kring vad som kan anses vara normalt eller onormalt blir rättsosäkerheten än mer påtaglig.

Talande exempel

Ett talande exempel på den diagnostiska osäkerheten och godtyckligheten är att förekomsten av ADHD kan sjunka med minst 50 procent om två oberoende bedömare måste vara överens om bedömningen.[30], [31] Ett annat är de stora regionala skillnaderna när det gäller förekomsten av ADHD[32] samt att diagnosen är tre till fyra gånger vanligare hos pojkar jämfört med flickor.[33] Ett fjärde det faktum att relativ ålder, alltså när på året ett barn är fött, är starkt förknippat med förekomsten av ADHD. Ju senare på året man är född, desto större är risken för att bli diagnostiserad med ADHD.[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50] För att nämna några exempel på uttryck som den diagnostiska osäkerheten och godtyckligheten kan ta sig i.

Myten om att ADHD kan diagnostiseras på ett tillförlitligt sätt är motbevisad

Diagnosen ADHD är enbart en symtomdiagnos som ställs utifrån tester och frågeformulär som bygger på subjektiva bedömningar och normalfördelningar av beteenden och symtombilder. Bedömningar som utifrån de föränderliga diagnoskriterierna alltid görs i en social och kulturell kontext och utifrån bedömarens referensramar. Det finns idag inga objektiva metoder, som laboratorieprover, röntgenundersökningar eller neuropsykiatriska tester, för att ställa en diagnos. Det finns heller inga konstaterade biomarkörer kopplade till de symtom som i diagnosmanualen DSM kännetecknar diagnosen ADHD.

Mot bakgrund av ovan beskriven otillförlitlighet och rättsosäkerhet kring ADHD-diagnostiken kan vi konstatera att myten om att ADHD kan diagnostiseras på ett tillförlitligt sätt är motbevisad.

Myt 3: ADHD-läkemedel är ett effektivt och säkert sätt att behandla ”ADHD-symtom”.

Att ADHD-läkemedel är ett effektivt sätt att behandla ADHD-symtom och förebygga framtida svårigheter i livet är ett vanligt förekommande budskap från våra statliga myndigheter och media, där olika ”ADHD-experter” ofta lovordar medicinering. Men vad säger egentligen det aktuella forskningsläget om ADHD-läkemedlens effektivitet och säkerhet?

MTA-studien

Den idag kanske mest välrenommerade och citerade studien om ADHD-läkemedel och barn, den så kallade MTA-studien, genomfördes av amerikanska National Institute of Mental Health (NIMH). Studien som inleddes 1992 visade initialt på lovande resultat när det gäller ADHD-läkemedlens symtomlindrande effekter. Dessa initiala resultat spreds effektivt världen över av massmedia, vilket bidrog till den än idag utbredda uppfattningen om att centralstimulerande läkemedel är effektiva för behandling av ADHD-symtom.

Men ser vi till MTA-studiens uppföljande resultat så framträder det en betydligt dystrare bild än den som först förmedlades. En bild som det varit tyst om i myndighetssverige och i media.

Redan vid MTA-studiens treårsuppföljning visade resultaten sämre utfall för barn som ordinerats ADHD-läkemedel jämfört med barn som inte ordinerats läkemedelsbehandling.[51] Utöver metodologiska brister visade resultaten vid treårsuppföljningen att “de som använde mer medicin under de tre åren var mer benägna att uppleva en försämring av ADHD-symtomen, hade högre brottsfrekvens och var betydligt kortare (med i genomsnitt 4 cm) och lättare (med 3 kg) än de som inte hade tagit medicin.”[52]

Även efterföljande uppföljningar gjorda efter 6 till 8 år samt efter 16 år visar motsvarande resultat; utfallet för den medicinerade gruppen var konsekvent sämre. Läkemedelsanvändningen var förknippad med bland annat värre symtom av hyperaktivitet-impulsivitet och oppositionellt trots samt med större “övergripande funktionsnedsättning”. De medicinerade ungdomarna var också mer benägna att diagnostiseras med depression eller ångest.[53], [54], [55], [56]

Långtidsstudier i Australien och Kanada

Även andra långtidsstudier har visat motsvarande resultat som MTA-studien. En tioårsstudie med barn med diagnosen ADHD, genomförd i Australien av Western Australian Department of Health, visade att läkemedelsbehandlingen var förknippat med förvärrade ADHD-symtom och ökat blodtryck.[57]

I en stor kanadensisk studie, där man utvärderade läkemedelsanvändningen för ADHD-diagnostiserade ungdomar i Quebec under en 14-årsperiod, fastställdes bland annat att ökad användning av läkemedlen var förknippad med ökad olycklighet, försämrade föräldrarelationer samt mer ångest och depression bland flickor.[58]

Läkemedlen ofta långsiktigt ineffektiva och skadliga

Mycket av den forskning som bedrivs om ADHD-läkemedel är finansierad oh designad av samma läkemedelsbolag som tillverkar och säljer preparaten. Samtidigt som kvalitén på de industrifinansierade studierna har påvisats vara mycket låg[59] visar flera oberoende långtidsstudier på ADHD-läkemedlens långsiktiga ineffektivitet och kontraproduktivitet.

Listan över läkemedlens dokumenterade negativa effekter kan göras lång och omfattar bland annat;

  • Ökad risk för depression, upp till 18 gånger [60], [61], [62]
  • Minskad längdtillväxt [63], [64]
  • Hallucinationer och psykotiska symtom [65], [66], [67], [68]
  • Humörsvängningar [69]
  • Irritabilitet, ångest och en känsla av fientlighet mot omvärlden [70]
  • Tics och tvångssymtom [71]
  • Leversjukdomar [72]
  • Negativ påverkan på hjärnans utveckling samt bestående neurologiska förändringar [73], [74], [75]
  • Mani och ”bipolär sjukdom” [76], [77], [78]
  • Sexuell dysfunktion [79]
  • Kriminalitet [80], [81]

När det gäller ADHD-läkemedlens negativa effekter för övrigt så går det även i läkemedelsbolagens informationstjänst om läkemedel (FASS) att läsa att ADHD-läkemedlens biverkningar omfattar bland annat sömnlöshet, oregelbunden hjärtrytm, bröstsmärta, hallucinationer, sexuell dysfunktion, självmordstankar, mani, hyperaktivitet, psykotiska episoder, kramper och humörsvängningar. Det är också känt att centralstimulerande läkemedel fördubblar risken för hjärt- och kärlsjukdomar.[82]

Flera studier konstaterar också att även om ADHD-läkemedlen bidrar till minskad längdtillväxt och lägre BMI i barndomen, är preparaten associerade med kraftig ökning av BMI och fetma i äldre tonåren.[83], [84]

En analys av data från amerikanska livs- och läkemedelsverket, FDA, exponerar också farorna med den vanliga förskrivningen av centralstimulerande läkemedel för ADHD. Författarna bakom analysen fann 19 000 komplikationer från ADHD-läkemedel som rapporterats till FDA. Samtidigt befarar författarna att mörkertalen kring komplikationerna är mycket stora. Förutom att ADHD-läkemedlen kan leda till beroende och missbruk, konstaterar författarna i sin analys att de biverkningar som rapporterats till FDA bland annat innehållit dödliga hjärtattacker och njursvikt, och att vuxna som tar dessa läkemedel löper mycket högre risk för allvarliga biverkningar.[85] Författarna bakom rapporten skriver också att de senaste rönen pekar på ett liknande mönster av överförskrivning och missbruk mellan opioidepidemin och ADHD-läkemedel.[86]

En systematisk forskningsgenomgång genomförd 2015 av forskningsnätverket Cochrane konstaterar också att biverkningarna av ADHD-läkemedel kan överskugga de eventuella fördelarna av preparaten.[87]

Missbruk och beroende

Utöver riskerna ovan visar en långtidsstudie på närmare 30 år av professor Nadine Lambert vid University of California att barn som behandlas med centralstimulerande läkemedel för att ’kontrollera sin ADHD’ börjar röka cigaretter tidigare, röker mer intensivt och är mer benägna att missbruka kokain samt andra stimulerande läkemedel som vuxna.[88] En koppling som påvisats även i andra studier.[89]

När det gäller just missbruks- och beroendeproblematiken kopplat till ADHD-läkemedel så har också amerikanska FDA, så sent som i juni i år (2023) uppdaterat sina varningar gällande centralstimulerande läkemedel. Detta bland annat utifrån de allvarliga risker för felanvändning, missbruk och beroende som myndigheten konstaterar vara förknippande med preparaten.[90]

Att ADHD-läkemedel visat sig ha kraftigare effekt på hjärnan än kokain när det gäller att blockera hjärnans neurala transportörer[91], [92]  är också något som bidrar till oron hos en del forskare och kritiker av ADHD-läkemedlen, inte minst när det gäller förskrivningen av preparaten till barn.

Kanske är det just ADHD-läkemedlens långsiktiga ineffektivitet och preparatens ofta allvarliga biverkningar som gör att bland annat Europarådet och FN:s kommitté för barnets rättigheter (barnrättskommittén) slår fast att läkemedelsbehandling ska vara den absolut sista åtgärden när inga andra åtgärder har visat sig vara effektiva.

ADHD-läkemedel och skolresultat

Ett vanligt motiv till förskrivningen av ADHD-läkemedel till barn är att förbättra barnens skolsituation och studieresultat.

Samtidigt som en del hävdar att centralstimulerande läkemedel förbättrar skolprestationer hos barn med diagnosen ADHD finns det ett brett vetenskapligt stöd för direkta motsatsen. Flera studier visar att centralstimulerande läkemedel inte förbättrar skolprestationerna utan istället ofta försämrar dem.

Vissa korttidsstudier har visat att ADHD-läkemedlen kan vara kortsiktigt effektiva för att minska barns störande beteende i klassrummet och centrala ADHD-symtom (så som fingerknäppning, rastlöshet och andra beteenden som i sig inte behöver ha relevans för själva uppgiften), men flera studier visar också att barns skolprestationer inte förbättras utan snarare försämras av användandet av centralstimulerande läkemedel. [93], [94], [95], [96], [97], [98]. [99], [100], [101], [102], [103], [104], [105]  En långvarig användning av ADHD-läkemedel har visat sig vara förknippad med sämre resultat på flera områden, inte enbart på långsiktiga skolprestationer. Medicinerna kan också orsaka ett brett spektrum av fysiska, känslomässiga och kognitiva biverkningar som också kan påverka skolprestationerna negativt men även ha en negativ inverkan på socialt samspel och barns egenupplevda välbefinnande.

I en tidigare artikel i The New York Times konstaterar också Alan Sroufe, professor emeritus i psykologi vid University of Minnesota, att ingen studie som han känner till har kunnat påvisa några långsiktiga fördelar med medicinering mot uppmärksamhetsstörningar när det gäller skolresultat, kamratrelationer eller beteendeproblem, det vill säga just de faktorer som vi ofta allra helst vill förbättra.[106]

Även en nyligen publicerad studie från 2022 visar att centralstimulerande läkemedel inte hjälper barn med ADHD att prestera bättre i skolan. Även om läkemedlen förbättrade barnens beteende på lektionerna, presterade barnen inte bättre i skolan när de tog läkemedlen än när de inte gjorde det.[107]

ADHD-läkemedlen kan med andra ord ha positiva kortsiktiga effekter på ”kärnsymtomen på ADHD” men saknar långsiktiga positiva effekter, samtidigt som de har allvarliga biverkningar. Biverkningar som beskrivs väl i såväl vetenskaplig litteratur som av människor med egenupplevd erfarenhet.

Myten om att ADHD-läkemedel är ett effektivt och säkert sätt att behandla ”ADHD-symtom” är motbevisad

Att ADHD-läkemedlen visat sig vara på lång sikt ineffektiva och ofta försämra utfallet inom flera livsområden, samtidigt som preparaten har många och väldokumenterade allvarliga biverkningar, gör det ohållbart att ensidigt benämna ADHD-läkemedlen som ett effektivt och säkert sätt att behandla ”ADHD-symtom”. Att preparaten inte heller förbättrar skolprestationer eller akademiska resultat utan snarare försämrar dessa över tid förstärker bilden om ADHD-läkemedlens ineffektivitet och bristande långsiktiga säkerhet ytterligare.

Mot bakgrund av ovan kan vi konstatera att myten om att ADHD-läkemedel är ett effektivt och säkert sätt att behandla ”ADHD-symtom” är motbevisad.

Lasse Mattila

[1] Whitaker, R. Medicating preschoolers for ADHD: How “Evidence-Based” Psychiatry Has Led to a Tragic End. Mad in America, 2022-02-19.

[2] del Campo N, Fryer TD, Hong YT, et al. A positron emission tomography study of nigro-striatal dopaminergic mechanisms underlying attention: implications for ADHD and its treatment. Brain. 2013;136(Pt 11):3252-3270. doi:10.1093/brain/awt263.

[3] Timimi, S. Insane Medicine: How the Mental Health Industry Creates Damaging Treatment Traps and How you can Escape Them. 2020.

[4] Ljungberg, T. AD/HD i nytt ljus: 13 år senare – var står vi idag? Exiris Förlag och Konsult AB, 2021.

[5] Timimi, S. Insane Medicine: How the Mental Health Industry Creates Damaging Treatment Traps and How you can Escape Them. 2020.

[6] World Federation of ADHD. ADHD report: Internationellt konsensusuttalande från World Federation of ADHD, s. 10. December, 2022.

[7] Williams, N. M., Zaharieva, I., Martin, A., Langley, K. Mantripragada, K., Fossdal, R., Stefansson, H., Stefansson, K., Magnusson, P., Gudmundsson, G. O., Gustafsson, O., Holmans, P., Owen, M. J., O’Donovan, M., Thapar, A. Rare chromosomal deletions and duplications in attention-deficit hyperactivity disorder: a genome-wide analysis. The Lancet, Volume 376, Issue 9750, s. 1401-1408, 2010-10-23.

[8] Wellcome Trust. First direct evidence that ADHD is a genetic disorder: Children with ADHD more likely to have missing or duplicated segments of DNA. ScienceDaily. ScienceDaily, 30 September 2010.

[9] Glessner, J.T., Li, J., Wang, D. et al. Copy number variation meta-analysis reveals a novel duplication at 9p24 associated with multiple neurodevelopmental disorders. Genome Med 9, 106 (2017).

[10] Hoogman, M., Bralten, J., Hibar, D. P., Mennes, M., Zwiers, M. P., Schweren, L. S. J. et al. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. The Lancet, Volume 4, Issue 4, s. 310-319, 2017-02-15.

[11] Whitaker, R. Medicating preschoolers for ADHD: How “Evidence-Based” Psychiatry Has Led to a Tragic End. Mad in America, 2022-02-19.

[12] TV4. Banbrytande upptäckt kring ADHD. TV4, 2017-02-16.

[13] Sveriges Radio. Ny studie: Förändringar i hjärnan hos personer med adhd. Sveriges Radio, 2017-02-16.

[14] Sveriges Radio. Ny forskning visar att personer med adhd har mindre hjärna. Sveriges Radio, 2017-02-16.

[15] Sydsvenskan. Studie bekräftar hjärnförändringar vid adhd. Sydsvenskan, 2017-02-16.

[16] Sveriges Television. Hjärnan ser annorlunda ut hos den med adhd. Sveriges Television, 2017-02-16.

[17] Svenska Dagbladet. Studie bekräftar hjärnförändringar vid adhd. Svenska Dagbladet, 2017-02-16.

[18] Göteborgs-Posten. Studie bekräftar hjärnförändringar vid adhd. Göteborgs-Posten, 2017-02-16.

[19] Sveriges Radio. Adhd syns tydligt i hjärnan. Sveriges Radio, 2017-02-17.

[20] Dagens Medicin. Nytt stöd för förändringar i hjärnan vid adhd. Dagens Medicin, 2017-02-16.

[21] Expressen. Studie bekräftar hjärnförändringar vid adhd. Expressen, 2017-02-16.

[22] Whitaker, R. Medicating preschoolers for ADHD: How “Evidence-Based” Psychiatry Has Led to a Tragic End. Mad in America, 2022-02-19.

[23] Corrigan, M.W. & Whitaker, R. Lancet Psychiatry nedds to retract the ADHD-enigma study. Mad in America, 2027-04-15.

[24] Bastra, L., te Meerman, S., Conners, K., Frances, A. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults. The Lancet Psychiatry; Volume 4, Issue 6, p439, June 2017.

[25] Dehue, T., Bijl, D., de Winter, M., Scheepers, F., Vanheule, S., van Os, J., Verhaeghe, P., Verhoeff, B. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults. The Lancet psychiatry; Volume 4, Issue 6, p438-439, June 2017.

[26] Socialstyrelsen. Nationella riktlinher för vård och stöd vid ADHD och autism: Prioriteringsstöd till beslutsfattare och chefer 2022. Socialstyrelsen, 2022-10-20.

[27] Diagnoser, Sluten och/eller specialiserad öppen vård, Antal patienter, F90 Hyperaktivitetsstörningar, Riket, Ålder: 0-19, Båda könen. Socialstyrelsens statistikdatabas, 2023-03-03.

[28] Kadesjö, B., Miniscalco, C., Hagberg, B., Haavisto, A., Gillberg, C. Nordiskt formulär för utredning av barns utveckling och beteende: Småbarnsversion – för barn i åldern 2 till 5 år.

[29] World Federation of ADHD. ADHD report: Internationellt konsensusuttalande från World Federation of ADHD, s. 8. December, 2022.

[30] Barkley, R. A. (1998). Attention-Deficit Hyperactive Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment (2nd ed.). New York: Guilford Press.

[31] Faraone SV, Sergeant J, Gillberg C, Biederman J. The worldwide prevalence of ADHD: is it an American condition?. World Psychiatry. 2003;2(2):104-113.

[32] Socialstyrelsen. Diagnoser, Sluten och/eller specialiserad öppen vård, Antal patienter/100 000 inv, F90 Hyperaktivitetsstörningar, Ålder: 0-85+, Båda könen. Socialstyrelsens statistikdatabas, 2023-08-14.

[33] Barkley, R. A. (1998). Attention-Deficit Hyperactive Disorder: A Handbook for Diagnosis and Treatment (2nd ed.). New York: Guilford Press.

[34] Sayal, K., Chudal, R., Hinkka-Yli-Salomäki, S., Joelsson, P., & Sourander, A. (2017). Relative age within the school year and diagnosis of attention-deficit hyperactivity disorder: A nationwide population-based study. The Lancet Psychiatry. Published online October 9, 2017.

[35] Richard L. Morrow, E. Jane Garland, James M. Wright, Malcolm Maclure, Suzanne Taylor, Colin R. Dormuth. Influence of relative age on diagnosis and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children. CMAJ Apr 2012, 184 (7) 755-762; DOI: 10.1503/cmaj.111619.

[36] Karlstad Ø, Furu K, Stoltenberg C, Håberg SE, Bakken IJ. ADHD treatment and diagnosis in relation to children’s birth month: Nationwide cohort study from Norway. Scand J Public Health. 2017;45(4):343-349. doi:10.1177/1403494817708080.

[37] Zoëga H, Valdimarsdóttir UA, Hernández-Díaz S. Age, academic performance, and stimulant prescribing for ADHD: a nationwide cohort study. Pediatrics. 2012;130(6):1012-1018. doi:10.1542/peds.2012-0689.

[38] Hoshen MB, Benis A, Keyes KM, Zoëga H. Stimulant use for ADHD and relative age in class among children in Israel. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2016;25(6):652-660. doi:10.1002/pds.3962.

[39] Mu-Hong Chen,Wen-Hsuan Lan,Ya-Mei Bai,Kai-Lin Huang,Tung-Ping Su,Shih-Jen Tsai,Cheng-Ta Li,Wei-Chen Lin,Wen-Han Chang,Tai-Long Pan,Tzeng-Ji Chen,Ju-Wei Hsu. Influence of Relative Age on Diagnosis and Treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Taiwanese Children. The Journal of Pediatrics, May 2016.

[40] William N. Evans,Melinda S. Morrill,Stephen T. Parente. Measuring inappropriate medical diagnosis and treatment in survey data: The case of ADHD among school-age children. Journal of Health Economics, Volume 29, Issue 5, September 2010, Pages 657-673.

[41] Layton, T. J., Barnett, M. L., Hicks, T. R., & Jena, A. B. (2018). Attention Deficit–Hyperactivity Disorder and Month of School Enrollment. New England Journal of Medicine, 379(22), 2122-2130.

[42] Koutsoklenis, A., Honkasilta, J., & Brunila, K. (2019). Reviewing and reframing the influence of relative age on ADHD diagnosis: beyond individual psycho(patho)logy. Pedagogy, Culture & Society. doi: 10.1080/14681366.2019.1624599.

[43] Harris, R. Youngest Children In A Class Are Most Likely To Get ADHD Diagnosis. NPR, 2018-11-28.

[44] Chen MH, Lan WH, Bai YM, et al. Influence of Relative Age on Diagnosis and Treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Taiwanese Children. J Pediatr. 2016;172:162-167.e1. doi:10.1016/j.jpeds.2016.02.012.

[45] Elder T. E. (2010). The importance of relative standards in ADHD diagnoses: evidence based on exact birth dates. Journal of health economics, 29(5), 641–656.

[46] Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(49):19649-19654. doi:10.1073/pnas.0707741104.

[47] Heyman, S. Omognad kan bedömas som adhd. Sveriges Radio, 2015-04-07.

[48] Obminska, A. Fler adhd-diagnoser bland sent födda. Dagens Medicin, 2012-05-10.

[49] Försäkringskassan. Barns relativa ålder och funktionsnedsättning:  Betydelsen av att vara född i slutet av året för vårdbidrag, aktivitetsersättning och assistansersättning. Socialförsäkringsrapport 2016:3. Försäkringskassan, 2016.

[50] E.E. Krabbe, E.D. Thoutenhoofd, M. Conradi, S.J. Pijl & L. Batstra (2014) Birth month as predictor of ADHD medication use in Dutch school classes, European Journal of Special Needs Education, 29:4, 571-578, DOI: 10.1080/08856257.2014.943564.

[51] Jensen PS, Arnold LE, Swanson JM, et al. 3-year follow-up of the NIMH MTA study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2007;46(8):989-1002. doi:10.1097/CHI.0b013e3180686d48.

[52] Simons, P. Researchers question the utility of an ADHD diagnosis. Mad in America, 2017-06-20.

[53] Mad in America. Psychotropic drugs in children and adolescents: Stimulants; ADHD and other behavioral disorders. Mad in America, 2019.

[54] Molina, B. S. G., Hinshaw, S. P., Swanson, J. M., Arnold, L. E., Vitiello, B., Jensen, P. S., Epstein, J. N., Hoza, B., Hechtman, L., Abikoff, H. B., Elliott, G. R., Greenhill, L. L., Newcorn, J. H., Wells, K. C., Wigal, T., Gibbons, R. D., Hur, K., Houck, P. R., & MTA Cooperative Group (2009). The MTA at 8 years: prospective follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 48(5), 484–500.

[55] Swanson JM, Arnold LE, Molina BSG, et al. Young adult outcomes in the follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder: symptom persistence, source discrepancy, and height suppression. J Child Psychol Psychiatry. 2017;58(6):663-678. doi:10.1111/jcpp.12684.

[56] Mills, S. ADHD as Cargo Cult Science. Mad in America, 2021-11-20.

[57] Government of Western Australia; Department of Health (2002). Raine ADHD Study – Long-term outcomes associated with stimulant medication in the treatment of ADHD in children.

[58] Currie, J., Stabile, M., & Jones, L. (2014). Do stimulant medications improve educational and behavioral outcomes for children with ADHD?. Journal of health economics, 37, 58–69.

[59] Storebø, Ole & Krogh, Helle & Ramstad, Erica & Moreira-Maia, Carlos & Holmskov, Mathilde & Skoog, Maria & Gerner, Trine & Magnusson, Frederik & Zwi, Morris & Gillies, Donna & Rosendal, Susanne & Groth, Camilla & Rasmussen, Kirsten & Gauci, Dorothy & Kirubakaran, Richard & Forsbøl, Bente & Simonsen, Erik & Gluud, Christian. (2015). Methylphenidate for attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents: Cochrane systematic review with meta-analyses and trial sequential analyses of randomised clinical trials. BMJ (online). 351. h5203. 10.1136/bmj.h5203.

[60] Oh, Y., Joung, Y. S., & Kim, J. (2022). Association between attention deficit hyperactivity disorder medication and depression: A 10-year follow-up self-controlled case study. Clinical Psychopharmacology and Neuroscience, 20(2), 320-329.

[61] Lakić A. Depressive symptoms as a side effect of the sustained release form of methylphenidate in a 7-year-old boy with attention-deficit hyperactivity disorder. Vojnosanit Pregl. 2012;69(2):201-204.

[62] Ghaemi, N. Amphetamines: A Critique. Psychiatry Letter, 2023-06-16.

[63] James M. Swanson et al. Young adult outcomes in the follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder: symptom persistence, source discrepancy, and height suppression, Journal of Child Psychology and Psychiatry (2017). DOI: 10.1111/jcpp.12684.

[64] Greenhill LL, Swanson JM, Hechtman L, et al. Trajectories of Growth Associated With Long-Term Stimulant Medication in the Multimodal Treatment Study of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2020;59(8):978-989. doi:10.1016/j.jaac.2019.06.019.

[65] MacKenzie, L., Abidi, S., Fisher, H., Propper, L., Bagnell, A., & Morash-Conway, J. et al. (2016). Stimulant Medication and Psychotic Symptoms in Offspring of Parents With Mental Illness. Pediatrics, peds.2015-2486. doi:10.1542/peds.2015-2486.

[66] Ramstad, Erica, Storebø, Ole Jakob, Gerner, Trine, Krogh, Helle B., Holmskov, Mathilde, Magnusson, Frederik L., Moreira-Maia, Carlos R., Skoog, Maria, Groth, Camilla, Gillies, Donna, Zwi, Morris, Kirubakaran, Richard, Gluud, Christian and Simonsen, Erik. Hallucinations and other psychotic symptoms in response to methylphenidate in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: a Cochrane systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis. Scandinavian Journal of Child and Adolescent Psychiatry and Psychology, vol.6, no.1, 2018, pp.52-71.

[67] Moran, L. V., Ongur, D., Hsu, J., Castro, V. M., Perlis, R. H., & Schneeweiss, S. (2019). Psychosis with methylphenidate or amphetamine in patients with ADHD. New England Journal of Medicine, 380, 1128-1138. doi: 10.1056/NEJMoa1813751.

[68] Lauren V. Moran, Grace A. Masters, Samira Pingali, Bruce M. Cohen, Elizabeth Liebson, R.P. Rajarethinam, Dost Ongur. Prescription stimulant use is associated with earlier onset of psychosis, Journal of Psychiatric Research, Volume 71, 2015, Pages 41-47, ISSN 0022-3956.

[69] Mad in America. Psychotropic drugs in children and adolescents: Stimulants; ADHD and other behavioral disorders. Mad in America, 2019.

[70] Mad in America. Psychotropic drugs in children and adolescents: Stimulants; ADHD and other behavioral disorders. Mad in America, 2019.

[71] Mad in America. Psychotropic drugs in children and adolescents: Stimulants; ADHD and other behavioral disorders. Mad in America, 2019.

[72] Mad in America. Psychotropic drugs in children and adolescents: Stimulants; ADHD and other behavioral disorders. Mad in America, 2019.

[73] Schrantee, A., Tamminga, H.G., Bouziane, C., Bottelier, M.A., Bron, E.E., Mutsaerts, H.J.M., Zwinderman, A.H., Groote, I.R., Rombouts, S.A., Lindauer, R.J. and Klein, S., 2016. Age-Dependent Effects of Methylphenidate on the Human Dopaminergic System in Young vs Adult Patients With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA psychiatry.

[74] Carlezon WA Jr, Mague SD, Andersen SL. Enduring behavioral effects of early exposure to methylphenidate in rats. Biol Psychiatry. 2003;54(12):1330-1337. doi:10.1016/j.biopsych.2003.08.020.

[75] Kimberly R. Urban, Barry D. Waterhouse, Wen-Jun Gao, Distinct Age-Dependent Effects of Methylphenidate on Developing and Adult Prefrontal Neurons, Biological Psychiatry, Volume 72, Issue 10, 2012, Pages 880-888, ISSN 0006-3223.

[76] DelBello MP, Soutullo CA, Hendricks W, Niemeier RT, McElroy SL, Strakowski SM. Prior stimulant treatment in adolescents with bipolar disorder: association with age at onset. Bipolar Disord. 2001;3(2):53-57. doi:10.1034/j.1399-5618.2001.030201.x.

[77] Biederman J, Faraone S, Mick E, et al. Attention-deficit hyperactivity disorder and juvenile mania: an overlooked comorbidity?. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1996;35(8):997-1008. doi:10.1097/00004583-199608000-00010.

[78] Mad in America. Psychotropic drugs in children and adolescents: Stimulants; ADHD and other behavioral disorders. Mad in America, 2019.

[79] Bolaños CA, Barrot M, Berton O, Wallace-Black D, Nestler EJ. Methylphenidate treatment during pre- and periadolescence alters behavioral responses to emotional stimuli at adulthood. Biol Psychiatry. 2003;54(12):1317-1329. doi:10.1016/s0006-3223(03)00570-5.

[80] Molina BSG, Flory K, Hinshaw SP, et al. Delinquent behavior and emerging substance use in the MTA at 36 months: prevalence, course, and treatment effects. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2007;46(8):1028-1040. doi:10.1097/chi.0b013e3180686d96.

[81] Swanson JM, Elliott GR, Greenhill LL, et al. Effects of stimulant medication on growth rates across 3 years in the MTA follow-up. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2007;46(8):1015-1027. doi:10.1097/chi.0b013e3180686d7e.

[82] Dalsgaard S, Kvist AP, Leckman JF, Nielsen HS, Simonsen M. Cardiovascular safety of stimulants in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: a nationwide prospective cohort study. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2014;24(6):302-310. doi:10.1089/cap.2014.0020.

[83] Bowling, A., Davison, K., Haneuse, S., Beardslee, W., & Miller, D. P. (2017). ADHD medication, dietary patterns, physical activity, and BMI in children: A longitudinal analysis of the ECLS‐K study. Obesity. doi:10.1002/oby.21949.

[84] Schwartz, B. S., Bailey-Davis, L., Bandeen-Roche, K., Pollak, J., Hirsch, A. G., Nau, C., Liu, A. Y., & Glass, T. A. (2014). Attention deficit disorder, stimulant use, and childhood body mass index trajectory. Pediatrics, 133(4), 668–676.

[85] Simons, P. The ADHD drug epidemic: Addiction, abuse, and death. Mad in America, 2016-09-19.

[86] Wynn, M., Fiore, K. Lowering the Bar: Patient or Addict? — For some an ADHD diagnosis is a ticket to ride the stimulant express. MedPage Today, 2016-09-10.

[87] Storebø, Ole & Krogh, Helle & Ramstad, Erica & Moreira-Maia, Carlos & Holmskov, Mathilde & Skoog, Maria & Gerner, Trine & Magnusson, Frederik & Zwi, Morris & Gillies, Donna & Rosendal, Susanne & Groth, Camilla & Rasmussen, Kirsten & Gauci, Dorothy & Kirubakaran, Richard & Forsbøl, Bente & Simonsen, Erik & Gluud, Christian. (2015). Methylphenidate for attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents: Cochrane systematic review with meta-analyses and trial sequential analyses of randomised clinical trials. BMJ (online). 351. h5203. 10.1136/bmj.h5203.

[88] Frost, J. Ritalin may cause children to smoke early, abuse stimulants as adults, UC Berkeley professor says. University of California, Berkeley, 1999-05-05.

[89] Friday, L. The Addiction Puzzle, Part 2: Could ADHD Meds Promote Future Cocaine Use? Boston University, The Brink. 2013-11-19.

[90] U.S. Food and Drug Administration (FDA). FDA updating warnings to improve safe use of prescription stimulants used to treat ADHD and other conditions: Serious risks with misuse, abuse, addiction, and sharing these drugs. U.S. Food and Drug Administration (FDA), 2023-06-13.

[91] Vastag B. Pay attention: ritalin acts much like cocaine. JAMA. 2001;286(8):905-906. doi:10.1001/jama.286.8.905.

[92] West, J. Children’s drug is more potent than cocaine. The Guardian, 2001-09-09.

[93] Government of Western Australia; Department of Health (2002). Raine ADHD Study – Long-term outcomes associated with stimulant medication in the treatment of ADHD in children.

[94] Mad in America. Psychotropic drugs in Children and Adolescents: Stimulants; ADHD and other behavioral disorders. Mad in America, 2019.

[95] Wang, SS. ADHD Drugs Don’t Boost Kids’ Grades. The Wall Street Journal, 2013-07-08.

[96] Guilford, G, Quartz. Study: Adderall Doesn’t Help Kids Get Better Grades. Atlantic, 2014-02-14.

[97] Scheffler, R. M., Brown, T. T., Fulton, B. D., Hinshaw, S. P., Levine, P., & Stone, S. (2009). Positive association between attention-deficit/hyperactivity disorder medication use and academic achievement during elementary school. Pediatrics, 123(5), 1273-1279.

[98] Irena Ilieva, Joseph Boland, Martha J. Farah, Objective and subjective cognitive enhancing effects of mixed amphetamine salts in healthy people, Neuropharmacology, Volume 64, 2013, Pages 496-505, ISSN 0028-3908.

[99] Sharpe, K. Medication: The smart-pill oversell. Nature 506, 146–148 (2014).

[100] Parker J, Wales G, Chalhoub N, Harpin V. The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials. Psychol Res Behav Manag. 2013;6:87-99.

[101] Barkley RA, Cunningham CE. Do Stimulant Drugs Improve the Academic Performance of Hyperkinetic Children?: A Review of Outcome Studies. Clinical Pediatrics. 1978;17(1):85-92. doi:10.1177/000992287801700112.

[102] Abrams, L. Study: Ritalin doesn’t help academic performance. The Atlantic, 2013-06-17.

[103] Currie, J., Stabile, M., & Jones, L. (2014). Do stimulant medications improve educational and behavioral outcomes for children with ADHD?. Journal of health economics, 37, 58–69.

[104] Schachar R, Jadad AR, Gauld M, et al. Attention-deficit hyperactivity disorder: critical appraisal of extended treatment studies. Can J Psychiatry. 2002;47(4):337-348. doi:10.1177/070674370204700404.

[105] Langberg, J.M., Becker, S.P. Does Long-Term Medication Use Improve the Academic Outcomes of Youth with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder?. Clin Child Fam Psychol Rev 15, 215–233 (2012). https://doi.org/10.1007/s10567-012-0117-8.

[106] Sroufe, A. Ritalin gone wrong. The New York Times, 2012-01-28.

[107] Pelham WE, Altszuler AR, Merrill BM, et al. The effect of stimulant medication on the learning of academic curricula in children with ADHD: A randomized crossover study. J Consult Clin Psychol. 2022;90(5):367-380. doi:10.1037/ccp0000725.

Publicerad: 2023-09-15
Uppdaterad: 2023-09-17

RELATED ARTICLESMORE FROM AUTHOR